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Um adulto sem persistência genética de lactase ainda pode desenvolver tolerância para alimentos lácteos?

Um adulto sem persistência genética de lactase ainda pode desenvolver tolerância para alimentos lácteos?


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Ao investigar o aumento da tolerância à lactose em adultos, descobri que a China tem encorajado seus cidadãos a beber mais leite, embora a maioria da população asiática não tenha o SNP (polimorfismo de nucleotídeo único) que transmite a persistência da lactase.

Ainda é possível para um adulto sem persistência de lactase desenvolver uma tolerância à lactose ao longo do tempo? Em caso afirmativo, qual é o mecanismo?


Parece que sim, é possível aumentar a tolerância à lactose com o tempo, e isso tem a ver com a adaptação da microbiota.

Uma explicação simplista vem no seguinte artigo: Hertzler SR, Savaiano DA. 1996. A adaptação do cólon à alimentação diária de lactose em pessoas com má digestão da lactose reduz a intolerância à lactose. The American Journal of Clinical Nutrition 64: 232-6.

Em que os autores afirmam o seguinte:

  • "A adaptação do cólon parece reduzir a resposta sintomática à lactose por meio de vários mecanismos. (...)
  • (...) o aumento da atividade da β-galactosidase após a ingestão regular de lactose indica que as bactérias do cólon são capazes de fermentar a lactose mais rapidamente. (…)
  • (...) Acredita-se que essa mudança metabólica resulte da proliferação de organismos não produtores de hidrogênio, fermentadores de lactose, como Bifidobactérias."

Mas infelizmente não consegui encontrar o texto completo. Espero que você tenha mais sorte do que eu.


Aqui estão meus pensamentos sobre o assunto.

Produtos lácteos não são apenas leite, mas também os seguintes produtos lácteos: produtos lácteos azedos (como iogurte, kefir, katik, leitelho, etc.), queijo, etc. Esses produtos podem conter menos lactose do que os sólidos do leite (devido à fermentação durante o processamento). Também é comum que alguns desses produtos contenham bactérias ativas da lactase vivas, que podem digerir a lactose.

A ingestão regular desses produtos pode levar a certas alterações na microflora do intestino delgado, de modo que a atividade da lactase ausente é substituída pela bactéria e, assim, a tolerância aumenta. Talvez seja essa a intenção do governo chinês? Talvez eles incentivem a ingestão de produtos de leite azedo e não de leite sólido?

Sabe-se, por exemplo, que crianças com deficiência enzimática congênita / primária desenvolvem a tolerância na idade de 6 a 10 anos, de forma que nenhuma dieta especial é mais necessária. Isso é verdade, pelo menos, para deficiências enzimáticas comuns, como fenilcetonúria e celiaia.

Na Rússia, onde obtive meu diploma de médico, é comum usar bactérias no tratamento de muitos tipos de intolerância primária, combinando esse tratamento com suporte dietético.


Não persistência da lactase e intolerância à lactose

Avaliar a significância clínica e nutricional da não persistência da lactase determinada geneticamente e potencial lactose e intolerância ao leite em 65-70% da população adulta mundial.

Descobertas Recentes

O consumo de leite está diminuindo nos EUA e é menor em países com alta prevalência de não persistência da lactase. A indústria de laticínios e os pesquisadores de Minnesota fizeram esforços para minimizar a influência da intolerância à lactose no consumo de leite. Alguns indivíduos com intolerância à lactose, sem síndrome do intestino irritável coexistente, são capazes de consumir um copo de leite com uma refeição, sem sintomas ou sem sintomas. A alta frequência de persistência da lactase em descendentes de países do norte da Europa e em algumas tribos nômades africanas é devido a mutações no promotor do gene da lactase em associação com a vantagem de sobrevivência do consumo de leite.

Resumo

Esforços educacionais e comerciais para melhorar a ingestão de cálcio e vitamina D têm se concentrado em estimular o consumo de quantidades toleráveis ​​de leite com uma refeição, uso de alimentos com baixo teor de lactose, incluindo queijos duros, iogurte e produtos lácteos hidrolisados ​​com lactose.

Esta é uma prévia do conteúdo da assinatura, acesso por meio de sua instituição.


Conteúdo

Múltiplos estudos indicam que a presença dos dois fenótipos "lactase persistente" e "lactase não persistente (hipolactasia)" é geneticamente programada e que a persistência da lactase não é necessariamente condicionada pelo consumo de lactose após o período de amamentação. [3] [4]

O fenótipo persistente da lactase envolve alta expressão de mRNA, alta atividade da lactase e, portanto, a capacidade de digerir a lactose, enquanto o fenótipo não persistente da lactase envolve baixa expressão de mRNA e baixa atividade da lactase. [5] A enzima lactase é codificada pelo gene LCT. [3]

A hipolactasia é conhecida por ser recessiva e autossômica herdada, o que significa que os indivíduos com fenótipo não persistente são homozigotos e receberam as duas cópias do gene da lactase de seus pais, que podem ser homozigotos ou pelo menos heterozigotos. [3] Além disso, apenas um gene ativo da lactase é necessário para ser persistente da lactase, porque a persistência da lactase é dominante para a hipolactasia. [3] [4] A persistência da lactase se comporta como um traço dominante porque metade dos níveis de atividade da lactase são suficientes para mostrar uma digestão significativa da lactose. [1] O silêncio transcricional de ação cis do gene da lactase é responsável pelo fenótipo de hipolactasia. [3] [4] Além disso, estudos mostram que apenas oito casos foram encontrados em que os pais de uma criança com persistência de lactase eram ambos hipolactásicos. [1] Embora uma variedade de fatores genéticos, bem como nutricionais, determinem a expressão da lactase, nenhuma evidência foi encontrada para alteração adaptativa da expressão da lactase em um indivíduo em resposta às mudanças nos níveis de consumo de lactose. [1] Os dois fenótipos distintos de hipolactasia são: o fenótipo I, caracterizado pela síntese reduzida do precursor LPH, e o fenótipo II, associado à ampla síntese do precursor, mas com conversão reduzida da proteína em sua forma molecular madura. [6] A enzima lactase tem dois locais ativos que decompõem a lactose. O primeiro está em Glu1273 e o segundo está em Glu1749, que separam a lactose em dois tipos distintos de moléculas. [1]

Duas mutações (polimorfismos de nucleotídeo único - SNPs) foram associadas à expressão da lactase. C −13910 (C na posição −13910 a montante do gene LCT) e G − 22018 (G na posição −22018) estão relacionados à não persistência da lactase, enquanto T − 13910 e A − 22018 estão relacionados à persistência da lactase. [7]

Os alelos persistentes da lactase variam em suas distribuições geográficas. Dentro das populações europeias e descendentes, eles estão quase inteiramente correlacionados com a presença da mutação C / T -13.910 do gene da lactase (LCT). Isso difere das distribuições alélicas LP nas populações da África Oriental e do Oriente Médio, bem como da África do Norte. Entre os grupos da África Oriental e do Oriente Médio, a mutação −13915 T / G é o contribuinte alélico mais proeminente para a persistência da lactase. No norte da África, a variante do alelo −14010 G / C está mais intimamente correlacionada à expressão do traço. [8]

Além disso, o gene da lactase tem uma expressão mais alta quando T − 13910 e A − 22018 estão presentes e uma expressão mais baixa quando C − 13910 e G − 22018 estão presentes. [3] A posição -13910 tem uma função intensificadora no promotor da lactase (o promotor facilita a transcrição do gene LCT). T-13910 é um potenciador maior do que C-13910, então essa mutação é considerada responsável pelas diferenças na expressão da lactase, [9] embora não sejam encontradas evidências suficientes para provar que a persistência da lactase é causada apenas por C-13910 → T −13910. [3]

Em um estudo envolvendo uma população finlandesa, um SNP de CT a -14 kb foi encontrado em todos os indivíduos com lactase persistente e ausente em todos os indivíduos com hipolactasia. Um segundo SNP (G-22 kbA) foi concordante com o fenótipo em todos, exceto em alguns indivíduos raros. Ambos os SNPs localizados no mesmo gene levaram a um meio genético de testar a expressão da lactase em indivíduos. Fora do estudo finlandês, um estudo separado também confirmou que o SNP do CT em -14kb é um indicador de persistência da lactase, com exceção de dois indivíduos. [1]

A persistência da lactase deveu-se à presença de um haplótipo composto por mais de 1 milhão de pares de bases de nucleotídeos, incluindo o gene da lactase. [2] A presença desse gene é a causa da persistência da lactase. Hoje, esse haplótipo pode ser encontrado em 80% dos europeus e americanos de ascendência europeia, embora a porcentagem da população com lactase persistente na África Subsaariana e no Sudeste Asiático seja muito baixa. Está ausente nos bantos da África do Sul e na maioria das populações chinesas. [2] Essas distribuições geográficas estão fortemente correlacionadas com a disseminação do gado domesticado. Cerca de 5.000 a 10.000 anos atrás, [10] este haplótipo sofreu uma pressão seletiva muito forte. Este período coincide com o surgimento da pecuária leiteira. Como a produção de leite se originou na Europa, os europeus foram expostos ao aumento da nutrição de lactose fornecida por produtos lácteos, resultando em seleção natural positiva. [11] A nutrição adicional fornecida pelos alimentos lácteos foi muito importante para a sobrevivência na história recente da Europa, portanto, o fornecimento de leite fresco leva ao favorecimento da característica persistente da lactase. À medida que a produção de leite se espalhou por todo o globo, após a separação das populações de origem europeia das populações de origem asiática e africana, e após a colonização da Europa, [2] a forte seleção positiva ocorreu em uma grande região, levando à disseminação global da persistência da lactase.

A persistência da expressão da lactase é em grande parte devido à seleção natural, que é um componente da evolução pela qual uma característica afeta as chances de sobrevivência dos organismos e, conseqüentemente, a característica torna-se mais prevalente na população ao longo do tempo.

A capacidade de digerir a lactose não é uma novidade evolutiva nas populações humanas. Quase todos os mamíferos começam a vida com a capacidade de digerir a lactose. Essa característica é vantajosa durante a fase infantil, porque o leite serve como fonte primária de nutrição. À medida que ocorre o desmame e outros alimentos entram na dieta, o leite não é mais consumido. Como resultado, a capacidade de digerir a lactose não oferece mais uma vantagem distinta para o condicionamento físico. [12] Isso é evidente no exame do gene da lactase de mamíferos (LCT), que diminui sua expressão após o estágio de desmame, resultando em uma produção reduzida de enzimas lactase. [12] Quando essas enzimas são produzidas em pequenas quantidades, ocorre a não persistência da lactose (LNP). [13]

A capacidade de digerir leite fresco até a idade adulta é geneticamente codificada por LCT variantes, que diferem entre as populações. Indivíduos que expressaram fenótipos persistentes de lactase teriam uma vantagem significativa na aquisição nutricional. [13] Isso é especialmente verdadeiro para sociedades nas quais a domesticação de animais produtores de leite e o pastoreio se tornaram o principal meio de vida.

A combinação de pastoralismo e genes LP teria permitido aos indivíduos a vantagem da construção de nicho, o que significa que eles teriam menos competição por recursos derivando de uma fonte alimentar secundária, o leite. [14] O leite como fonte de nutrição pode ter sido mais vantajoso do que a carne, pois é renovável. Em vez de ter que criar e abater animais, uma vaca ou cabra pode servir repetidamente como um recurso com menos restrições de tempo e energia. A vantagem competitiva conferida aos indivíduos tolerantes à lactose teria dado origem a fortes pressões seletivas para esse genótipo, especialmente em tempos de fome e fome, que por sua vez deu origem a frequências mais altas na persistência da lactase nas populações.

Em contraste, para sociedades que não se envolveram em comportamentos pastorais, não existe vantagem seletiva para a persistência da lactase. Mutações que podem ter desenvolvido variações alélicas que codificam a produção de lactase na idade adulta são simplesmente mutações neutras. Eles aparentemente não conferem nenhum benefício de adequação aos indivíduos. Como resultado, nenhuma seleção perpetuou a disseminação dessas variantes alélicas, e o genótipo e fenótipo LP permanecem raros. [1] Por exemplo, no leste da Ásia, fontes históricas também atestam que os chineses não consumiam leite, enquanto os nômades que viviam nas fronteiras o faziam. Isso reflete distribuições modernas de intolerância. A China é particularmente notável como um lugar de baixa tolerância, enquanto na Mongólia e nas estepes asiáticas, o leite e os laticínios são a principal fonte de nutrição. Os nômades também fazem uma bebida alcoólica, chamada airag ou Kumis, do leite de égua, embora o processo de fermentação reduza a quantidade de lactose presente.

De fato, comprovou-se que o consumo de lactose beneficia os seres humanos até a idade adulta. Por exemplo, o British Women's Heart and Health Study de 2009 [11] investigou os efeitos na saúde das mulheres dos alelos que codificam para a persistência da lactase. Onde o alelo C indicou não persistência de lactase e o alelo T indicou persistência de lactase, o estudo descobriu que mulheres que eram homozigotas para o alelo C exibiam pior saúde do que mulheres com alelos C e T e mulheres com dois alelos T. Mulheres que eram CC relataram mais fraturas de quadril e punho, mais osteoporose e mais catarata do que os outros grupos. [15] Eles também eram em média 4-6 mm mais baixos do que as outras mulheres, bem como ligeiramente mais leves em peso. [15] Além disso, fatores como características metabólicas, status socioeconômico, estilo de vida e fertilidade não foram relacionados aos achados, portanto, pode-se concluir que a persistência da lactase beneficiou a saúde dessas mulheres.

A evidência de que a persistência da lactase foi favorecida pela seleção natural foi encontrada em um estudo de 2006. [16] O processo de análise consistiu em traçar um extenso desequilíbrio de ligação de alelos ancestrais e atuais. A pontuação de fato refletiu a seleção positiva da persistência da lactase. A persistência da lactase também foi relatada por apresentar pressão de seleção mais forte do que qualquer outro gene humano conhecido. [3]

A capacidade de digerir a lactose na idade adulta (persistência da lactase) só teria sido útil para os humanos após a invenção da pecuária e a domesticação de espécies animais que poderiam fornecer uma fonte consistente de leite. As populações de caçadores-coletores antes da revolução neolítica eram esmagadoramente intolerantes à lactose, [17] [18] assim como os caçadores-coletores modernos. Estudos genéticos sugerem que as mutações mais antigas associadas à persistência da lactase atingiram níveis apreciáveis ​​em populações humanas nos últimos 10.000 anos. [2] [19] Portanto, a persistência da lactase é frequentemente citada como um exemplo da evolução humana recente [20] [21] e, como a persistência da lactase é uma característica genética, mas a pecuária é uma característica cultural, a coevolução da cultura do gene no mútuo a simbiose humano-animal iniciada com o advento da agricultura. [22] Em populações do norte da Europa, a disseminação do alelo de persistência de lactase está mais intimamente correlacionada com a seleção positiva devido ao acréscimo de vitamina D na dieta. Enquanto nas populações africanas, onde a deficiência de vitamina D não é tanto um problema, a propagação do alelo está mais intimamente correlacionada com as calorias adicionadas e nutrição do pastoralismo. [2]

Vários marcadores genéticos para a persistência da lactase foram identificados e mostram que o alelo tem múltiplas origens em diferentes partes do mundo (ou seja, é um exemplo de evolução convergente). [1] Estima-se que a versão do alelo mais comum entre os europeus atingiu frequências significativas há cerca de 7.500 anos nos Bálcãs centrais e na Europa Central, um lugar e tempo que correspondem aproximadamente às culturas arqueológicas Linearbandkeramik e Starčevo. De lá, provavelmente se espalhou para o leste até a Índia. Da mesma forma, um dos quatro alelos associados à persistência da lactase na população africana também é provavelmente de origem europeia. [23] Como os norte-africanos também possuem esta versão do alelo, provavelmente se originou mais cedo, no Oriente Próximo, mas os primeiros agricultores não tinham altos níveis de persistência de lactase e, subsequentemente, não consumiam quantidades significativas de leite não processado. [24] A persistência da lactase na África subsaariana quase certamente teve uma origem separada, provavelmente mais de uma, [25] e também é provável que houvesse uma origem separada associada à domesticação do camelo árabe. [26] Nenhuma das mutações identificadas até agora demonstrou ser exclusivamente causal para a persistência da lactase, e é possível que haja mais alelos a serem descobertos. [27]

Os processos evolutivos que impulsionam a rápida disseminação da persistência da lactase em algumas populações não são conhecidos. [1] Em alguns grupos étnicos da África Oriental, a persistência da lactase passou de frequências insignificantes para quase onipresentes em apenas 3.000 anos, sugerindo uma pressão seletiva muito forte, [20] [21] mas alguns modelos para a disseminação da persistência da lactase na Europa atribuí-lo principalmente a uma forma de deriva genética. [28] Teorias concorrentes sobre por que a capacidade de digerir lactose pode ser selecionada incluem benefícios nutricionais, leite como fonte de água em épocas de seca e aumento da absorção de cálcio ajudando a prevenir o raquitismo e a osteomalácia em regiões de pouca luz. [1]

Autores romanos registraram que o povo do norte da Europa, particularmente a Grã-Bretanha e a Alemanha, bebia leite não processado. Isso corresponde muito de perto às distribuições europeias modernas de intolerância à lactose, onde as pessoas da Grã-Bretanha, Alemanha e Escandinávia têm uma tolerância alta, e as do sul da Europa, especialmente a Itália, têm uma tolerância mais baixa. [29]

A má absorção de lactose é típica em mamíferos adultos, e a persistência da lactase é um fenômeno provavelmente ligado às interações humanas na forma de laticínios. A maioria dos mamíferos perde a capacidade de digerir a lactose quando têm idade suficiente para encontrar sua própria fonte de nutrição longe de suas mães. [30] Após o desmame, ou a transição da alimentação com leite para o consumo de outros tipos de alimentos, sua capacidade de produzir lactase diminui naturalmente, pois não é mais necessária. Por exemplo, no tempo que um leitão tinha de cinco a 18 dias, ele perdeu 67% de sua capacidade de absorção de lactose. [31] Enquanto quase todos os humanos podem normalmente digerir a lactose durante os primeiros 5 a 7 anos de suas vidas, [30] a maioria dos mamíferos para de produzir lactase muito mais cedo. O gado pode ser desmamado do leite materno aos 6 meses a um ano de idade. [32] Os cordeiros são desmamados regularmente por volta das 16 semanas de idade. [33] Esses exemplos sugerem que a persistência da lactase é um fenômeno exclusivamente humano.

Existem alguns exemplos de fatores que podem causar o aparecimento de persistência da lactase na ausência dos alelos. Os indivíduos podem não ter os alelos para a persistência da lactase, mas ainda toleram produtos lácteos nos quais a lactose é quebrada pelo processo de fermentação (por exemplo, queijo, iogurte). [34] Além disso, bactérias intestinais saudáveis ​​do cólon também podem ajudar na degradação da lactose, permitindo que aqueles sem a genética para a persistência da lactase obtenham os benefícios do consumo de leite. [34]

Grupo humano Indivíduos examinados Intolerância (%) Referência Frequência do alelo [35]
holandês N / D 1 [36] N / D
Dinamarqueses N / D 4 [37] N / D
Europeus na Austrália 160 4 [38] 0.20
Suecos N / D 5–7 [39] [40] N / D
Bascos 85 8.3 [41] N / D
britânico N / D 5–15 [42] 0.184–0.302 [43]
Alemães 1805 6–23 [44] N / D
suíço N / D 10 [38] 0.316
Americanos europeus 245 12 [38] 0.346
Tuareg N / D 13 [42] N / D
Ucranianos N / D 13 [45] N / D
Finlandeses N / D 14–23 [46] N / D
Austríacos N / D 15–20 [42] N / D
Bielorrussos N / D 15 [45] N / D
Espanhóis (não bascos) N / D 15 [47] N / D
Russos N / D 16 [45] N / D
Francês do norte N / D 17 [42] N / D
Italianos centrais 65 19 [48] N / D
Mexicanos (em todo o país) N / D 16–33 [49] N / D
Índios N / D 20 [50] [51] N / D
Tutsi africano N / D 20 [38] 0.447
Fulani Africano N / D 23 [38] 0.48
Beduínos N / D 25 [42] N / D
Adultos portugueses 102 25 [52] N / D
Saami (na Rússia e na Finlândia) N / D 25–60 [53] N / D
Italianos do sul 51 41 [48] N / D
Judeus iemenitas N / D 44 [54] N / D
Crianças afro-americanas N / D 45 [50] N / D
Italianos do norte 89 52 [48] N / D
Hispânicos da América do Norte N / D 53 [42] N / D
Balcãs N / D 55 [42] N / D
Homens mexicano-americanos N / D 55 [50] [51] N / D
Cretenses N / D 56 [50] N / D
Maasai africano 21 62 [55] N / D
Judeus sefarditas N / D 62 [54] N / D
Francês do sul N / D 65 [42] N / D
Cipriotas gregos N / D 66 [50] [51] N / D
Judeus, Ashkenazi N / D 68.8 [50] [51] N / D
Sicilianos 100 71 [56] [57] N / D
Mexicanos rurais N / D 73.8 [50] [51] N / D
afro-americanos 20 75 [38] 0.87
libanês 75 78 [58] N / D
Inuit do Alasca N / D 80 [50] [51] N / D
Aborígenes australianos 44 85 [38] 0.922
Judeus, Mizrahi (Iraque, Irã, etc.) N / D 85 [54] N / D
Bantu africano 59 89 [38] 0.943
Americanos asiáticos N / D 90 [50] [51] N / D
Mestiços do Peru N / D & gt90 [42] N / D
Chinês do Nordeste 248 92.3 [59]
chinês 71 95 [38] 0.964
Sudeste Asiático N / D 98 [50] [51] N / D
Thais 134 98 [38] 0.99
Nativos americanos 24 100 [38] 1.00

A significância estatística desses números varia muito, dependendo do número de pessoas amostradas.

Os níveis de intolerância à lactose também aumentam com a idade. Nas idades de 2 a 3 anos, 6 anos e 9 a 10 anos, a quantidade de intolerância à lactose é, respectivamente:

  • 6% a 15% em americanos brancos e europeus do norte
  • 18%, 30% e 47% em mexicanos-americanos
  • 25%, 45% e 60% em negros sul-africanos
  • aproximadamente 10%, 20% e 25% em chinês e japonês
  • 30–55%, 90% e & gt90% em mestiços do Peru [60] [61]

Populações chinesas e japonesas normalmente perdem entre 20 e 30% de sua capacidade de digerir a lactose dentro de três a quatro anos após o desmame. Alguns estudos descobriram que a maioria dos japoneses pode consumir 200 ml (8 fl oz) de leite sem sintomas graves. [62] A tolerância ao leite é de cerca de 81% em adultos japoneses. [62] A prevalência relativamente baixa de má absorção de lactose entre os cazaques sugere que a persistência da lactose pode ser frequente em populações pastoris de pastores no sudoeste da Ásia. [63]

O alelo −13910 * T, que é difundido na Europa, foi encontrado para ser localizado em um haplótipo estendido de 500 kb ou mais. [64] Na Ásia Central, o polimorfismo causal para LP é o mesmo que na Europa (−13.910C & gt T, rs4988235 Heyeretal., 2011), sugerindo difusão genética entre as duas regiões geográficas. [65]

É indicado que o alelo responsável pela persistência da lactose (13.910 * T) pode ter surgido na Ásia Central, com base na maior frequência de persistência da lactase entre os cazaques que têm a menor proporção de pool genético "ocidental" inferida da análise de mistura de microssatélites autossômicos dados. [66] Isso, por sua vez, também poderia ser uma prova genética indireta da domesticação precoce de cavalos para produtos lácteos, como recentemente atestado de vestígios arqueológicos. [66] [67] Nos cazaques, tradicionalmente pastores, a frequência de persistência da lactose é estimada em 25–32%, dos quais apenas 40,2% apresentam sintomas e 85–92% dos indivíduos são portadores do alelo −13,910 * T. [66]

As frequências alélicas associadas à persistência da lactase (T-13910) foram de 10,9% nos grupos antigos da Hungria, 35,9% nos húngaros modernos e 40% nos Seklers húngaros da Transilvânia, respectivamente. [68]

Dos 10% da população do norte da Europa que desenvolve intolerância à lactose, é um processo gradual que se estende por até 20 anos. [69]


Epidemiologia

A intolerância à lactose diagnosticada com métodos instrumentais tem uma prevalência global de cerca de 57%. Em vez disso, estima-se que a prevalência real exceda 65%. Essa condição tem prevalência de cerca de 50% na América do Sul, África e Ásia. Nos EUA, a prevalência é de 15% entre brancos, 53% entre mexicanos-americanos e 80% na população negra. Na Europa, a prevalência é de cerca de 28%, com percentuais variáveis ​​entre o Norte e o Sul do continente. Na verdade, varia de 2% na Escandinávia a cerca de 70% na Sicília [3].


3. Causas da maldigestão com lactose

Existem quatro situações principais em que a lactose pode ser mal digerida. A primeira é rara e se deve a mutações genéticas recessivas na enzima lactase intestinal. Muitos, mas não todos [34,35], casos foram relatados na Finlândia [36,37]. Nestes casos, os recém-nascidos são incapazes de digerir a lactose e os sintomas clínicos desenvolvem-se rapidamente com o início da amamentação. Freqüentemente, há diarreia severa, acidose e hipercalcemia [38]. A terapia consiste em evitar todas as formas de leite.

Em neonatos prematuros, a lactase intestinal pode não estar totalmente desenvolvida e esta situação constitui a segunda forma de má digestão da lactose. Há alguma controvérsia sobre quando a lactase intestinal amadurece em bebês nascidos a termo. Alguns autores sugerem que cinco dias após o nascimento a enzima está totalmente disponível [39]. Outros acham que, em alguns neonatos, a lactose é derramada no intestino grosso, contribuindo para as alterações microflorais do cólon que auxiliam na nutrição neonatal [40].

A forma mais comum de má digestão da lactose é a hipolactasia de início na idade adulta, que é geneticamente controlada conforme descrito. A maior parte da discussão sobre a má digestão da lactose está relacionada a essa forma. A distribuição dos fenótipos LP / LNP segue distribuições ancestrais no mundo antigo. No novo mundo, as distribuições de LP / LNP dependem da mistura das populações nativas originais, fundando populações que abrangem vários séculos e, mais recentemente, a migração de populações de nações em desenvolvimento para o novo mundo. Em grande parte das populações de LNP, o fenótipo se manifesta em uma idade relativamente jovem, 2 & # x020135 anos [41,42]. No entanto, em populações mistas de LP / LNP, o fenótipo LNP pode se manifestar na adolescência [43].

A quarta forma de má digestão da lactose está relacionada a doenças que causam perdas ou lesões no intestino delgado. Nessa situação, as vilosidades intestinais são perdidas e com isso ocorre uma redução da lactase intestinal levando ao derramamento de lactose no intestino grosso. As doenças que afetam a mucosa do intestino delgado incluem enteropatia sensível ao glúten, infecções por linfoma como giárdia, crescimento excessivo de bactérias no intestino delgado e outras. Essas doenças podem, é claro, afetar pessoas com LP ou LNP e a gravidade dos sintomas pode depender da extensão do envolvimento da mucosa e da predisposição genética subjacente. A aquisição de tais doenças pode desmascarar a má digestão da lactose em pessoas com LNP que consumiam produtos lácteos regularmente e o estado genético então permanece revelando a hipolactasia adulta. Essas causas estão descritas na Tabela 1.


Prevalência de intolerância à lactose

Hipócrates descreveu pela primeira vez a intolerância à lactose por volta de 400 anos aC. mas os sintomas clínicos foram reconhecidos apenas nos últimos 50 anos. 5 Até 70% da população mundial tem não persistência de lactase, 5 mas nem todos são intolerantes à lactose, pois muitos fatores nutricionais e genéticos influenciam a tolerância. 8, 27

A origem étnica afeta a frequência da intolerância à lactose. Em adultos, brancos do norte da Europa, norte-americanos e australianos têm as taxas mais baixas, variando de 5% na população britânica a 17% na Finlândia e no norte da França. Na América do Sul, África e Ásia, mais de 50% da população tem não persistência de lactase e em alguns países asiáticos essa taxa é de quase 100%. 1, 4, 15, 23, 28-36 Curiosamente, em indivíduos de etnia mista, uma prevalência mais baixa de não persistência de lactase é observada quando uma alta prevalência é detectada no grupo étnico nativo. 30

O declínio na expressão da lactase é geralmente completo durante a infância, mas também foi relatado que o declínio ocorre mais tarde na adolescência. 33 A taxa de perda da atividade da lactase também varia de acordo com a etnia, mas a explicação fisiológica para essa diferença de tempo é atualmente desconhecida. Chineses e japoneses perdem 80-90% da atividade da lactase dentro de 3-4 anos após o desmame, judeus e asiáticos perdem 60-70% ao longo de vários anos após o desmame e em brancos do norte da Europa pode levar até 18-20 anos para a atividade da lactase atingir sua expressão mais baixa. 5


Intolerância à lactose: o que você precisa saber

A intolerância à lactose ocorre quando o corpo de uma pessoa não consegue decompor a lactose de maneira adequada. Os sintomas incluem inchaço, flatulência e diarreia.

A lactose é um açúcar encontrado apenas no leite. Também está presente em laticínios e derivados do leite, incluindo queijos e sorvetes.

Se uma pessoa tem intolerância à lactose, seu sistema digestivo produz muito pouco de uma enzima conhecida como lactase. A lactase é necessária para quebrar a lactose.

A intolerância à lactose é diferente de uma alergia ao leite. Em uma alergia ao leite, o corpo reage às proteínas do leite, não ao açúcar do leite. Uma alergia ao leite pode resultar em sintomas graves, incluindo anafilaxia.

Em todo o mundo, cerca de 68% das pessoas têm problemas para digerir a lactose. O número é menor nos EUA, afetando 36% dos indivíduos.

Este artigo analisa os sintomas, o diagnóstico, as causas e os tratamentos para a intolerância à lactose. Ele também discute alimentos a serem evitados e alternativas aos produtos lácteos.

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Pessoas com intolerância à lactose apresentam sintomas após comer ou beber leite ou laticínios que contenham lactose.

Os sintomas podem variar de um leve desconforto a uma reação severa. Isso depende de quanta lactase o corpo de uma pessoa produz e de quanta lactose ela consumiu.

A maioria das pessoas com intolerância à lactose pode comer alguma quantidade de lactose sem apresentar sintomas. Cada pessoa tem um nível de tolerância diferente.

Os sintomas de intolerância à lactose podem incluir:

A pessoa pode ter uma vontade repentina de usar o banheiro 30 minutos a 2 horas após consumir lactose.

A diarreia crônica pode levar à desidratação, por isso é importante que a pessoa beba bastante água se tiver diarreia.

Se uma pessoa suspeita que é intolerante à lactose, ela pode manter um diário alimentar que lista os alimentos que ingere e quaisquer sintomas que surjam. Isso pode ajudá-los e ao médico a descobrir quais alimentos estão causando os sintomas.

A maioria dos profissionais de saúde recomenda que as pessoas experimentem uma dieta sem lactose por um período para ver se os sintomas melhoram.

Alguns testes podem detectar uma intolerância à lactose. Eles são:

  • Teste de hidrogênio no ar expirado: A pessoa jejua durante a noite e depois toma uma solução de lactose na manhã seguinte. Um médico então mede os níveis de hidrogênio no ar exalado. Altos níveis de hidrogênio indicam intolerância à lactose.
  • Teste de tolerância à lactose: A pessoa consome uma solução de lactose e um médico coleta amostras de sangue para medir seus níveis de glicose. Se os níveis de glicose no sangue permanecerem os mesmos, o corpo não quebrou a lactose adequadamente.
  • Teste de amostra de fezes: Os testes de tolerância à lactose e os testes respiratórios de hidrogênio não são adequados para bebês, portanto, um médico pode realizar um teste de fezes. Níveis elevados de acetato e outros ácidos graxos nas fezes podem ser um sinal de intolerância à lactose.

Os médicos também desejam descartar outras condições que podem causar sintomas semelhantes. Estes incluem doença inflamatória do intestino, síndrome do intestino irritável e doença celíaca.

Para evitar os sintomas, uma pessoa com intolerância à lactose grave pode precisar evitar leite, produtos lácteos como sorvete e outros alimentos processados ​​que contenham leite em pó e soro de leite.

Evitar a lactose pode exigir algumas tentativas e erros, mas a rotulagem dos alimentos pode ajudar, pois um produto que contém lactose deve ter um rótulo informando que contém "leite".

Muitas pessoas com intolerância à lactose podem tolerar até 10 gramas de lactose, ou cerca de um copo de leite, sem sintomas significativos. Espalhar o consumo ao longo do dia e consumir produtos que contenham lactose com as refeições pode aumentar a tolerância.

As pessoas podem usar suplementos de enzimas lactase, que contêm lactase, para quebrar a lactose do leite e seus derivados. Isso diminui as chances de sintomas de intolerância à lactose.

A lactase é uma enzima produzida no intestino delgado. O corpo usa a lactase para quebrar a lactose em componentes chamados galactose e glicose. A glicose é então absorvida pela corrente sanguínea.

Se os níveis de lactase de uma pessoa estão baixos, a lactose não se decompõe e não é absorvida pela corrente sanguínea. Em vez disso, ele se move para o intestino grosso, ou cólon. As bactérias do cólon reagem a qualquer produto que contenha lactose criando mais gás. Isso pode causar desconforto e outros sintomas desagradáveis ​​para o indivíduo.

Em algumas regiões, mais pessoas carregam um gene que lhes permite digerir a lactose. A intolerância à lactose é menos comum em pessoas que são da Europa ou cujas famílias são da Europa.

Nos EUA, os seguintes grupos étnicos e raciais são mais propensos a ter problemas para digerir a lactose:

  • afro-americanos
  • índios americanos
  • Americanos asiáticos
  • Hispânicos
  • Latinos

Some people believe that it is not natural for people to drink milk, as humans are the only mammals that continue to consume milk products after weaning. Lactose intolerance, they argue, is not a medical condition but a natural occurrence.


Epidemiologia

Overall, about 65% of people experience some form of lactose intolerance as they age past infancy, but there are significant differences between populations and regions, with rates as low as 5% among Northern Europeans and as high as more than 90% of adults in some communities of Asia.


First your doctor will take your medical history to understand your symptoms and how your body reacts to dairy foods. Then you’ll be tested to confirm whether it’s lactose intolerance or a dairy allergy.

Lactose tolerance test: You’ll drink a liquid that contains a lot of lactose. About 2 hours later, the amount of glucose (sugar) in your bloodstream will be measured. If your glucose level doesn’t rise, you’re not digesting the lactose in the drink.

Hydrogen breath test: You’ll drink a liquid that contains a lot of lactose. Then, the hydrogen in your breath will be measured at regular intervals. If you’re not digesting lactose, it will be broken down in your colon, releasing hydrogen that can be detected in your breath.

Stool acidity test: Babies and children who can’t be tested otherwise can have their stool tested for lactic acid caused by the breakdown of undigested lactose in the colon.


What If I Have It?

You may still be able to eat or drink small amounts of milk. Some people do better if they have their dairy with a meal. And, some dairy products, like hard cheese or yogurt, may be easier to digest.

Also, there are lots of lactose-free dairy products at the supermarket. Or you can take commonly found over-the-counter supplements (like Lactaid) to break down the milk sugars if you still want the real thing.

Contínuo

But if you give up milk completely, you can still get plenty of calcium, vitamin D and other nutrients in a healthy diet.

Instead of milk, you can substitute these foods:

  • Almonds
  • Dried beans
  • tofu
  • Collards -fortified orange juice and soy milk
  • Fatty fish, like salmon, tuna and mackerel
  • Egg yolks
  • Beef liver

If you have symptoms of lactose intolerance, see your doctor. And if you’re diagnosed with it, talk with them about how to be sure you’re eating right.

Fontes

Cleveland Clinic: “Lactose Intolerance.”

Mayo Clinic: “Lactose intolerance.”

Johns Hopkins Medicine: “Lactose intolerance.”

National Institutes of Health: “Lactose intolerance.”

National Institutes of Health: “Evolution of lactase persistence: an example of human niche construction.”

National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases: "Definition & Facts for Lactose Intolerance."


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