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A que temperatura o vírus da encefalite transmitida por carrapato é destruído?

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A que temperatura o vírus da encefalite transmitida por carrapato é destruído? Se não houver dados específicos para TBEV, há dados para temperaturas típicas nas quais outros Flavivírus / Flaviviridae / outros vírus semelhantes são destruídos? (Ou se não houver nada específico, vírus em geral?)


Um modelo muito básico de inativação de vírus é a decadência exponencial.

Você pode descrever o decaimento exponencial com a equação $ N (t) = N_0e ^ {- lambda t} $, se quiser usar o meio-tempo, então com $ N (t) = N_02 ^ {- t / t_ {1/2}} $, onde $ N $ é o valor que reduz com o tempo, $ t $ é o tempo, $ lambda $ é a constante de decaimento exponencial e $ t_ {1/2} $ é a meia-vida (o tempo necessário para reduzir o valor real à metade).

A decadência exponencial se parece com isto nos diagramas:

  • Figura 1 - decaimento exponencial

  • Figura 2 - decaimento exponencial na escala logarítmica é linear

No caso do seu vírus TBEV, o $ N_0 $ será o título inicial do vírus, o $ N (t) $ será o título do vírus por um tempo específico, o $ t $ será o tempo e o $ t_ {1 / 2} $ será a meia-vida, que depende de muitas coisas; Cepa TBEV, temperatura, calor seco / úmido, pH, etc ...

Agora, os diagramas logarítmicos da vida real de inativação térmica TBEV são lineares apenas pelos primeiros 30 minutos ou mais (a inativação é exponencial durante esse período), como você pode ver na Figura 3.

  • Figura 3 - inativação do vírus a 60 ° C
    2004 - Vírus do Nilo Ocidental: experiência recente com a abordagem de vírus modelo.
    onde $ TCID_50 $ é a dose infectante da cultura de tecidos

Por inativação de vírus, a maioria dos artigos gosta de usar fatores de redução de log 10. Por exemplo $ 3 lg $ ou $ 3 log 10 $ significa, neste contexto, que reduzir o valor inicial para $ 10 ^ 3 = 1000 $ vezes.

De acordo com este artigo, a maioria das cepas de TBEV verificadas tem um índice de inativação (a diferença do fator de redução entre duas temperaturas) em torno de 1,7 lg entre 50 ° C e 37 ° C por 15 minutos. Portanto, você precisa de 15 minutos a 50 ° C para reduzi-los em pelo menos $ 10 ^ {1,7} = 50 $ vezes. O fator de redução por este estudo foi de cerca de 4lg por 37 ° C por 15 minutos (portanto, a contagem de vírus certamente reduz não apenas por causa do calor, mas por outros fatores ambientais).

A termoresistência (Т50) das cepas de TBEV foi testada por Ovchinnikova et al. método [17] usando cultura de células de 24 horas cultivadas em placas de 96 orifícios na presença de СО2. A termoresistência foi determinada pelo índice de inativação - diferença em lg dos títulos das amostras de vírus aquecidas a 50 ° С durante 15 minutos ou não aquecidas (4 ° С). No caso de diferença de títulos igual ou inferior a 2,0 lg a cepa foi caracterizada como Т50 +, de 2,1 a 3,0 lg - como média, igual ou superior a 3,1 lg - como Т50-.

Os valores de lgTCD50 / ml a 37ºС variaram de 3,5 a 8,26. De acordo com a característica termorresistente, todas as cepas testadas foram divididas em três grupos: termoestável (Т50 +) - nove cepas; termolábil (Т50-) - uma cepa; cepas com termoresistência média - três cepas. Deve-se notar que todas as cepas isoladas de carrapatos I. persulcatus coletados no distrito de Krasnochikoiskiy de Transbaikalia eram termoestáveis.

  • 2013 - Propriedades genéticas e biológicas do grupo de cepas TBEV originais circulando no leste da Sibéria

De acordo com outro estudo, o TBEV exigiu 6 horas de calor úmido a 60 ° C para a inativação de 6,6 lg.

Aquecimento de vapor de um concentrado de FVII em outro estudo (que usou liofilização, seguido por adição de água para obter umedecimento homogêneo, em seguida, aquecimento a 60 ° C por 10 horas, seguido de aquecimento a 80 ° C por uma hora em um recipiente hermético sob gás nitrogênio atmosfera) foi avaliada quanto à sua capacidade de inativar HAV, HIV-1, TBEV, PRV e MVM. O HAV foi prontamente inativado dentro de uma hora a 60 ° C (5,9 log 10). O TBEV exigiu seis horas deste tratamento para a inativação de 6,6 log 10, e três horas foram necessárias para inativar 6,2 log 10 de HIV-1 e 6,9 ​​log 10 de PRV.

  • 2002 - Parte 3a, Plasma e Produtos de Plasma - Tratamentos de Calor e Solvente / Detergente

De acordo com este estudo, o TBEV é considerado não resistente ao calor, então se você está preocupado, por exemplo, com a pasteurização do leite cru, então eu acho que ferver o leite por alguns minutos é o suficiente.

Devido ao envelope lipídico, o TBEV é prontamente inativado por tratamento térmico, detergentes e solventes orgânicos. Embora uma fase virêmica seja comum durante uma infecção por TBEV em várias espécies animais, a infecção de origem alimentar por meio de carne ou órgãos contaminados é improvável devido à rápida inativação do vírus em temperaturas elevadas.

  • 2011 - Parecer Científico sobre a atualização do conhecimento atual sobre a ocorrência e controle de vírus de origem alimentar

Introdução e epidemiologia do TBE

A encefalite transmitida por carrapatos (TBE) é a doença viral transmitida por carrapatos mais importante em humanos na Eurásia, com um número anual estimado de até 10.000 casos na Rússia e 3.000 casos na Europa [1-5]. TBE é causada pelo vírus da encefalite zoonótica transmitida por carrapatos (TBEV), um membro do gênero Flavivirus dentro do Flaviviridae família [6]. É classificado como uma única espécie de vírus com três subtipos, ou seja, o subtipo europeu, o subtipo siberiano (principalmente isolados a leste dos Urais e da Sibéria) e o subtipo do Extremo Oriente (principalmente isolados do extremo leste da Rússia, China e Japão) juntos representando a distribuição geográfica do vírus [6, 7]. Os três subtipos de vírus TBE são diferentes no que diz respeito à gravidade da doença [1, 8, 9]. A forma mais grave de infecções por TBE com o subtipo de vírus TBE do Extremo Oriente pode causar doença febril grave, frequentemente associada a encefalite e uma taxa de mortalidade de até 35% [10, 11]. Em contraste, as infecções pelo vírus TBE do subtipo siberiano causam uma doença menos grave (taxa de mortalidade entre 1 e 3%). No entanto, essas infecções clínicas tendem a se tornar uma doença crônica ou causar infecções extremamente prolongadas em alguns pacientes [12, 13]. As infecções causadas por cepas europeias geralmente seguem um curso bifásico. A primeira fase virêmica se apresenta com febre, mal-estar, cefaléia, mialgia, às vezes sintomas gastrointestinais, leucocitopenia, trombocitopenia e enzimas hepáticas elevadas após um período de incubação de uma a duas semanas. Esses sintomas inespecíficos duram cerca de 2 a 4 dias, geralmente seguidos por um intervalo sem sintomas de até uma semana. A segunda fase da TBE ocorre em aproximadamente um quarto dos pacientes infectados e mostra os sinais clínicos de meningite, meningoencefalite, meningoencefalomielite ou meningoencefalorradiculite de gravidade diferente. A taxa de mortalidade em pacientes adultos é comparável à causada pelo vírus TBE do subtipo siberiano, mas geralmente é inferior a 2%. No entanto, as sequelas neurológicas podem durar meses ou até anos [14].

O vírus TBE é propagado na natureza em um ciclo de transmissão que consiste em vetores de carrapatos infectados permanentemente e hospedeiros vertebrados selvagens [15]. Dentro da população do carrapato, o vírus é mantido de forma transstadial e possivelmente em pequena extensão por meio da transmissão transovariana para o próximo estágio de desenvolvimento do ciclo de vida do carrapato. Pequenos mamíferos (principalmente roedores), dos quais larvas, ninfas e adultos se alimentam, são infectados durante as refeições de sangue (Figura 1). Uma vez infectados, eles servem como reservatórios de vírus, a partir dos quais o vírus TBE é posteriormente transmitido de duas maneiras (i) pela absorção do vírus durante a viremia do roedor, ou (ii) por meio da alimentação conjunta de carrapatos infectados e não infectados que se alimentam do mesmo hospedeiro ao mesmo tempo [16–18]. Além disso, a transmissão do vírus TBE para humanos pelo consumo de leite cru causou repetidamente grupos de casos humanos [19-24].

Desenho esquemático do ciclo de transmissão do vírus da encefalite transmitida por carrapatos. O cão pode servir de hospedeiro para todas as três fases da vida do carrapato Ixodes, ou seja, a larva, a ninfa e o carrapato adulto. Tal como acontece com os humanos, são mais as ninfas e ainda mais numerosos os adultos que se alimentam de cães. A infecção alimentar de humanos através do leite contaminado com o vírus TBE também é mostrada. Embora isso freqüentemente cause grupos de infecção em humanos, não temos conhecimento de tal rota de infecção para cães.

As cepas de vírus TBE europeus são quase exclusivamente vetoradas por Ixodes ricinus enquanto I. persulcatus serve como vetor para os outros dois subtipos [25, 26]. Embora o vírus tenha sido isolado de várias outras espécies de carrapatos na natureza [27, 28], apenas as duas espécies de carrapatos ixodídeos mencionadas parecem desempenhar um papel importante na manutenção do vírus [17]. Dermacentor nuttalli, no entanto, pode compartilhar esse papel no sul da Sibéria e no norte da Mongólia (resultados não publicados). No entanto, a epidemiologia da TBE está intimamente ligada à história nacional local de carrapatos ixodídeos [1, 4, 9, 25, 29], e a prevalência de carrapatos infectados nas áreas de risco pode variar consideravelmente [1, 8, 25, 29 , 30]. Os países com áreas de alto risco (a incidência de casos clínicos de TBE é & gt 10 por 10 5 habitantes) são Rússia, Letônia, Lituânia, Eslovênia e Estônia. TBE também é um problema significativo na Alemanha, República Tcheca, Polônia, Suíça, Suécia, Finlândia, Eslováquia e Hungria [31, 32]. Embora TBE pareça ter um impacto menor na saúde pública na Dinamarca, França, Grécia, Itália e Noruega, novos focos de TBE ou possíveis ocorrências do vírus TBE foram relatados aqui [33-37]. A Áustria é o único país com incidências progressivamente decrescentes desde 1981 devido à sua política de vacinação [38], mas a ocorrência de TBE pode ser relevante para turistas não vacinados e seus cães acompanhantes. Existem apenas alguns estudos que investigam a prevalência de TBE em animais domésticos e menos ainda incluindo cães [39-41].

A última revisão sobre encefalite transmitida por carrapato (TBE) em cães foi publicada há quase dez anos [42]. À luz do aumento da incidência de TBE que foi observado nas áreas de risco em alguns dos países endêmicos mencionados acima [4], consideramos necessário revisar o conhecimento atual de TBE em cães e traçar campos para pesquisas futuras.


Introdução

O vírus da encefalite transmitida por carrapatos (TBEV) é um vírus zoonótico transmitido por carrapatos no Flaviviridae família (gênero Flavivirus) É o agente causador da encefalite transmitida por carrapatos (TBE), uma doença neurológica grave em humanos. Durante as últimas décadas, TBE tornou-se um problema de saúde pública generalizado na Eurásia, com regiões endêmicas que se estendem da Europa Ocidental e Central à Sibéria e partes da Ásia (S & # x000FCss, 2011). As várias cepas de TBEV são subdivididas em três subtipos principais que estão intimamente relacionados genética e antigenicamente: Europeia (Eu), Siberiana (Sib) e Extremo Oriente (FE) (Gritsun et al., 2003a Mansfield et al., 2009) . TBEV-Eu é amplamente distribuído na Europa, incluindo as regiões europeias da Rússia, enquanto TBEV-Sib é encontrado principalmente na Rússia, países bálticos e Finlândia (Mansfield et al., 2009 Kovalev e Mukhacheva, 2014). TBEV-FE está presente no Extremo Oriente da Rússia e em partes da China, Japão e República da Coréia (Mansfield et al., 2009). As infecções humanas com TBEV podem variar de sintomas leves de gripe a doenças neuroinvasivas graves ou fatais, frequentemente com sintomas neurológicos de longo prazo. Existe uma correlação entre o subtipo TBEV e a gravidade da doença. TBEV-FE está associado a doença neurológica grave e uma taxa de letalidade de aproximadamente 30 & # x0201340%, enquanto as taxas de letalidade para TBEV-Sib e TBEV-Eu são de aproximadamente 6 & # x020138% e 1 & # x020132%, respectivamente (Gritsun et al., 2003a Tonteri et al., 2013). Embora as taxas de incidência variem de ano para ano e entre subtipos, vários milhares de casos humanos de TBE são relatados anualmente (Encefalite transmitida por carrapato do CDC, 2017).

Na natureza, o Ixodes ricinus carrapato é o vetor primário para TBEV-Eu enquanto o Ixodes persulcatus carrapato é o principal vetor para o TBEV-Sib e TBEV-FE (Gritsun et al., 2003b). I. ricinus é amplamente distribuído por toda a Europa, estendendo-se à Turquia e ao norte do Irã, enquanto I. persulcatus é distribuído pelos Urais, Sibéria, Extremo Oriente da Rússia e partes da China e do Japão (Gritsun et al., 2003a Lindquist e Vapalahti, 2008). Uma zona simpátrica existe no norte do Báltico, no oeste da Finlândia e no noroeste da Rússia, onde os habitats para I. ricinus e I. persulcatus sobreposição e vários subtipos de TBEV foram registrados (Lindquist e Vapalahti, 2008 S & # x000FCss, 2011 Kovalev e Mukhacheva, 2014). TBEV é mantido em ciclos de transmissão natural envolvendo carrapatos ixodídeos e hospedeiros mamíferos selvagens. Quando infectado com TBEV, um carrapato deve permanecer infectado durante todo o seu ciclo de vida (Gritsun et al., 2003a). A transmissão transovariana de TBEV de um carrapato fêmea infectado para a massa de ovo pode ocorrer, mas esta via de infecção por carrapato não é totalmente eficiente na manutenção de TBEV na população natural de carrapatos (Danielov & # x000E1 et al., 2002). Durante o processo de alimentação do carrapato, os carrapatos infectados com TBEV podem transmitir o vírus para hospedeiros vertebrados suscetíveis, mas também podem transmitir o TBEV para carrapatos não infectados que estão se alimentando no mesmo hospedeiro (Mansfield et al., 2009 Randolph, 2011). Durante a co-alimentação, o TBEV pode ser transmitido mesmo de forma não virêmica, ou seja, quando os carrapatos se alimentam de um hospedeiro não virêmico ou imune a vírus (Labuda et al., 1993, 1997). O local da pele local da alimentação do carrapato é entendido como um foco importante para a replicação precoce do TBEV e acredita-se que os infiltrados de células imunes neste local de alimentação sirvam como veículos para a transmissão do TBEV entre os carrapatos co-alimentados (Labuda et al., 1996).

Os agentes infecciosos transmitidos por carrapatos são entregues ao hospedeiro vertebrado junto com a saliva no local de alimentação do carrapato. Os vírus transmitidos por carrapatos são transmitidos ao hospedeiro muito cedo durante o processo de alimentação do carrapato. TBEV pode ser transmitido a partir da saliva de um I. ricinus carrapato no cone de cimento na pele de um hospedeiro logo 1 h após o carrapato se fixar e iniciar a alimentação (Alekseev et al., 1996). Como I. ricinus e I. persulcatus os carrapatos se alimentam, o TBEV se replica para títulos virais mais elevados do que em carrapatos não alimentados (Alekseev e Chunikhin, 1990 Belova et al., 2012 Slov & # x000E1k et al., 2014). A natureza dinâmica da replicação de TBEV em carrapatos também foi demonstrada em carrapatos coletados em campo. Em parcialmente ingurgitado I. ricinus ninfas removidas de humanos, a prevalência de TBEV foi maior do que em ninfas buscadoras e não alimentadas coletadas na mesma região (S & # x000FCss et al., 2004). Dados experimentais sugerem que, na natureza, os carrapatos secretam repetidos & # x0201Cpulsos & # x0201D de algumas partículas de vírus infecciosas ao longo da alimentação (Kaufman e Nuttall, 1996). Assim, a transmissão do vírus de um carrapato infectado para o hospedeiro é um processo muito dinâmico que começa logo após o carrapato iniciar a alimentação.

Os carrapatos ixodídeos devem permanecer ligados a seus hospedeiros por vários dias para adquirirem uma refeição de sangue e desenvolverem-se com sucesso, e desenvolveram contramedidas salivares direcionadas contra as defesas imunológicas e hemostáticas do hospedeiro. As glândulas salivares do carrapato produzem coquetéis complexos de moléculas biologicamente ativas que facilitam a alimentação do sangue e a transmissão de patógenos ao modular a hemostasia do hospedeiro, as respostas de dor / coceira, cicatrização de feridas e imunidade inata e adaptativa. Moléculas salivares de carrapato bioativas incluem aquelas com atividades anti-dor / coceira, antiplaquetária, anticoagulação, vasodilatadora, imunomoduladora e antiinflamatória (Ribeiro et al., 2006, Francischetti et al., 2009 Kazim & # x000EDrov & # x000E1 and & # x00160tibr & # x000E1niov & # x000E1, 2013 (Wikel, 2013 & # x00160imo et al., 2017). Conforme o curso da alimentação do carrapato avança, os genes das glândulas salivares são expressos diferencialmente, refletindo a composição dinâmica e complexa da saliva do carrapato (Ribeiro et al., 2006 & # x00160imo et al., 2017).

A pele é o primeiro órgão hospedeiro que entra em contato com a saliva do carrapato e um patógeno transmitido pelo carrapato durante o processo de alimentação do carrapato. A interface cutânea entre o carrapato, o patógeno e o hospedeiro é crucial para influenciar a resposta inicial do hospedeiro à infestação do carrapato e à transmissão do patógeno (Kazim & # x000EDrov & # x000E1 et al., 2017 & # x00160imo et al., 2017). Um estudo anterior examinou as mudanças induzidas por carrapatos na expressão gênica cutânea e histopatologia durante os estágios iniciais de doenças não infectadas Ixodes scapularis alimentando. Alterações transcricionais e histopatológicas precoces no local de alimentação de pessoas não infectadas I. scapularis as ninfas são inicialmente caracterizadas pela modulação das respostas do hospedeiro em células residentes, seguida pela progressão para uma resposta imune dominada por neutrófilos após 12 horas de alimentação do carrapato (Heinze et al., 2012). Da mesma forma, um ambiente pró-inflamatório complexo foi observado no vírus Powassan (POWV), um flavivírus transmitido por carrapatos da América do Norte, local de alimentação de carrapatos infectados. Juntos, esses achados da interface cutânea fornecem evidências de um microambiente imunologicamente privilegiado no local de alimentação do carrapato que é estabelecido durante os estágios iniciais da alimentação do carrapato infectado com POWV (Hermance e Thangamani, 2014 Hermance et al., 2016).

No presente estudo, Illumina Next Generation Sequencing (NGS) e imunohistoquímica são utilizados para entender a imunomodulação do hospedeiro induzida por TBEV-infectados I. ricinus alimentação nos primeiros estágios da transmissão do TBEV. Ao estudar as interações entre a resposta imune do hospedeiro e a imunomodulação mediada por carrapatos durante as primeiras horas da alimentação do carrapato infectado, podemos começar a entender os processos imunológicos que facilitam a transmissão de um flavivírus transmitido por carrapatos a um hospedeiro.


DISCUSSÃO

A fusão do vírus TBE com as membranas é um processo que requer uma reorganização das proteínas do envelope viral, desencadeada por pH baixo. Em vírions maduros, as proteínas E formam uma rede metaestável, presumivelmente icosaédrica de homodímeros que interagem lateralmente que são quantitativa e irreversivelmente convertidos em uma forma homotrimérica quando expostos a baixo pH (2). Trabalhos anteriores (2, 28, 29) forneceram evidências de que este é um processo de duas etapas envolvendo uma dissociação reversível e dependente da protonação dos dímeros seguida por uma etapa de trimerização irreversível.

Os resultados deste estudo sugerem que interações específicas com a membrana alvo provavelmente ocorrem após a etapa de dissociação, mas antes da etapa de trimerização. Isto é baseado nas observações de que (i) prevenir a dissociação do dímero com EGS bloqueou a ligação do lipossoma, mas a atividade de ligação pode ser restaurada pela clivagem do reticulador, e (ii) a forma trimérica final de E em baixo pH- os vírions tratados não foram mais capazes de mediar a co-rotação de lipossomas em pH baixo, sugerindo que o estado de ligação aos lipídios é transitório.

É provável que a dissociação induzida por baixo pH do dímero E resulte na exposição de um elemento específico na proteína E cuja função é ligar a membrana alvo. Recentemente, usando mutagênese dirigida ao local, mostramos que uma região conservada que inclui Leu 107 e fica na ponta distal de cada monômero de proteína E parece estar diretamente envolvida nas interações de membrana durante a fusão (1). Este & # x0201 peptídeo de fusão interna & # x0201d está enterrado na interface do dímero (24), mas provavelmente ficaria exposto durante a etapa de dissociação induzida por pH baixo. Neste estudo, mostramos que um MAb que reconhece esta região é capaz de bloquear a coflotação de lipossomas com a proteína sE, apoiando a noção de que a ligação à membrana é mediada especificamente pelo peptídeo de fusão interna. Este MAb também foi capaz de bloquear a fusão de vírions inteiros com lipossomas (dados não mostrados). Curiosamente, os experimentos de partição de fase com Triton X-114 não revelaram um aumento dramático na hidrofobicidade geral de sE em pH ácido (dados não mostrados), sugerindo que a exposição de resíduos apolares na forma monomérica de baixo pH é bastante limitada e pode envolver apenas locais funcionais específicos.

Um resultado surpreendente deste estudo foi que as proteínas sE que se ligaram a lipossomas em pH baixo não eram mais monoméricas, mas, em vez disso, foram irreversivelmente convertidas em trímeros estáveis. Isso foi inesperado porque experimentos in vitro anteriores mostraram que a proteína sE não trimeriza em pH baixo na ausência de membranas alvo (29), e estudos de mapeamento de deleção subsequentes revelaram que isso era atribuível à falta de um & # x003b1- putativo hélice (aminoácidos 401 a 413) na região proximal da haste (3). Parece agora que os contatos entre os ectodomínios são suficientes para estabilizar uma forma homotrimérica da proteína E, mas que & # x0201cfacilitadores & # x0201d & # x02014 tanto a região haste-âncora quanto as membranas alvo & # x02014 são necessários para o processo de trimerização. Ambos podem estar envolvidos em interações que levam a um aumento da concentração local de monômeros corretamente alinhados e, portanto, facilitam a montagem do trímero. A indução da oligomerização após a ligação de lipídios também foi descrita para outras proteínas que interagem com a membrana, como a proteína da matriz do vírus Ebola (26) e várias toxinas formadoras de poros bacterianas (revisado na referência 4). Alternativamente, a ligação de E à membrana alvo pode induzir alterações estruturais que levam à formação de trímeros, e essas mudanças podem ser semelhantes às induzidas por interações envolvendo as regiões do caule.

A proteína E do vírus TBE tem uma série de propriedades funcionais que são semelhantes às da proteína de fusão E1 de SFV e outros alfavírus (família Togaviridae) (18). Muito recentemente, foi demonstrado que essas proteínas compartilham uma dobra geral semelhante e provavelmente descendem de um ancestral comum (21). Ao contrário da proteína E do vírus TBE, SFV E1 não é homodimérico em seu estado nativo, mas existe como um heterodímero com outra glicoproteína, E2. O peptídeo de fusão de SFV E1 está em uma posição semelhante na ponta do monômero e está aparentemente enterrado na interface E1-E2 (21). A exposição a pH baixo resulta na dissociação do heterodímero e na formação irreversível de homotrímeros E1 (revisado na referência 18). Portanto, parece provável que o mecanismo de fusão usado pelos alfavírus seja muito semelhante ao usado pelos flavivírus.

Foi demonstrado anteriormente que a fusão induzida por pH baixo, mas não a ligação à membrana, por SFV pode ser inibida por íons de zinco (7). Nessas condições, o heterodímero E1-E2 mostrou se dissociar, mas não passou a formar trímeros (7). Além disso, um mutante não fusogênico de SFV que era capaz de se dissociar, mas não de formar trímeros, retinha sua capacidade de se ligar a lipossomas em pH baixo (19). Isso sugeriria que a etapa inicial de ligação à membrana com o vírus TBE e SFV requer dissociação de subunidade, mas não trimerização. Além disso, semelhante ao que foi observado neste estudo com a proteína sE do vírus TBE, foi demonstrado que uma forma monomérica C-terminal truncada da proteína SFV E1 é capaz de trimerizar em pH baixo quando ligada a lipossomas, mas não quando as membranas estão ausentes (20).

As proteínas de fusão de classe II de alfavírus e flavivírus compartilham propriedades que são bastante distintas daquelas das proteínas de fusão viral de classe I, sugerindo que essas duas classes usam mecanismos diferentes para atingir a fusão de membrana. A descoberta de que dímeros sE solúveis podem ser convertidos em uma forma trimérica por acidificação na presença de lipossomas deve facilitar a geração de proteínas triméricas que podem ser adequadas para estudos estruturais e, assim, fornecer uma base para investigar a estrutura tridimensional do forma -pH de uma proteína de fusão viral de classe II.


Impacto das tendências climáticas sobre o carrapato e # x02013 Transmissão do patógeno

Borrelia burgdorferi s.l., o agente causador da doença de Lyme

A doença de Lyme é causada por B. burgdorferi s.l. infecção e é transmitida por Ixodes spp. carrapatos. A doença de Lyme é uma das doenças transmitidas por artrópodes humanos mais prevalentes nos Estados Unidos e na Europa (Bacon et al., 2008 Gray et al., 2009). No entanto, os registros da doença de Lyme na Europa são comumente produzidos por grandes divisões administrativas, que são extremamente heterogêneas em clima, abundância de hospedeiros de reservatório e composição da paisagem, todos os fatores que afetam a prevalência de patógenos no vetor do carrapato (Estrada-Pe & # x000F1a et al., 2011a ) A associação entre B. burgdorferi e seu vetor é bastante específico e apenas um pequeno grupo de espécies de carrapatos dentro do gênero Ixodes são conhecidos por serem competentes em vetores. Esses carrapatos têm infecções que se espalham do intestino para as glândulas salivares para transmissão a hospedeiros suscetíveis. Ixodes spp. os carrapatos se alimentam de hospedeiros reservatórios de pequeno a médio porte (geralmente camundongos, pássaros e lagartos) como imaturos e de hospedeiros de médio a grande porte (ungulados) como adultos. Faixa de host para todos os estágios de Ixodes spp. é muito mais amplo do que para a maioria dos outros carrapatos (Keirans et al., 1999). Requisitos microclimáticos e biológicos para Ixodes carrapatos que transmitem o espiroqueta são: (1) disponibilidade de hospedeiro adequada, (2) flutuações de temperatura entre & # x0221210 e & # 4335 & # x000B0C, com tolerância aos extremos por apenas breves períodos, e (3) uma umidade relativa constante não inferior de 80% no ar e quase saturação no solo. Portanto, os carrapatos possuem requisitos bem quantificados para seu desenvolvimento e sobrevivência.

Um estudo recente de Ogden et al. (2004) demonstraram que, nas condições do norte dos Estados Unidos, as populações locais de I. scapularis não são afetados pelo estresse hídrico, portanto a temperatura e o fotoperíodo seriam as únicas variáveis ​​regulatórias da atividade e do desenvolvimento do carrapato. Carrapatos adquirem B. burgdorferi infecção enquanto se alimenta de um hospedeiro reservatório competente infectado, uma espécie capaz de transmitir a infecção. Após a muda, os carrapatos procuram outro hospedeiro entre as ervas do solo da floresta e os carrapatos infectados transmitem o patógeno e infectam qualquer hospedeiro suscetível de que se alimentem. Dois fatores facilitaram a disseminação de B. burgdorferi no norte dos Estados Unidos. Primeiro, o aumento do tamanho da população e do alcance geográfico de I. scapularis carrapatos, que se acredita serem impulsionados por florestas restauradas e crescentes populações de veados-de-cauda-branca, um importante hospedeiro de carrapatos (Kurtenbach et al., 2006). Em segundo lugar, o papel das aves migratórias na disseminação da alimentação I. scapularis ninfas quando voam de seus alojamentos de inverno para territórios do norte do Canadá (Ogden et al., 2005a, b). Não apenas essas aves migratórias podem introduzir carrapatos em novos territórios, mas também mover mais populações de carrapatos estabelecidas ao norte, provavelmente devido aos períodos de clima mais quente no outono e inverno. Esses estudos complementaram relatórios anteriores (por exemplo, Estrada-Pe & # x000F1a, 2002) derivados de modelos sobre a crescente adequação do clima nos Estados Unidos para oferecer suporte permanente I. scapularis populações. Cada um desses fatores derivados do clima afetam as taxas de sobrevivência de carrapatos, influenciando as densidades das populações endêmicas de carrapatos e o número limite de carrapatos imigrantes necessários para estabelecer uma população de carrapatos em um novo foco.

A situação no Paleártico Ocidental é muito diferente (Kurtenbach et al., 2006). O padrão temporal da incidência da doença de Lyme na Europa parece ser mais estável do que no nordeste dos Estados Unidos, embora flutuações temporais locais na prevalência da infecção por carrapatos tenham sido registradas (Kurtenbach et al., 2006). Ao contrário do nordeste dos Estados Unidos, na Europa, a maioria das espécies ou mesmo subtipos de B. burgdorferi s.l. são especializados em infectar diferentes grupos de vertebrados. I. ricinus, o principal vetor de carrapato de B. burgdorferi na Europa, precisa de áreas com boa cobertura vegetal e um tapete de vegetação em decomposição com umidade relativa de pelo menos 80% durante as épocas mais secas do ano (Gray, 2008). Quando está muito seco ou muito frio, os carrapatos vão se retirar para a área da cama para evitar a dessecação e o congelamento (Gray, 2008). Alcance geográfico de I. ricinus os carrapatos são limitados em sua faixa ao norte, ou alta altitude, pela temperatura (Lindgren et al., 2000 Jouda et al., 2004) e em sua faixa ao sul pela umidade (Estrada-Pe & # x000F1a et al., 2004). A ecologia do carrapato e seu habitat no norte da África, onde o patógeno também circula em um ambiente seco do tipo mediterrâneo, não foi caracterizada. Devido ao efeito da temperatura e umidade sobre I. ricinus, sua atividade varia em diferentes regiões. Na Europa central, a ocorrência de carrapatos mostra dois picos para todos os estágios de desenvolvimento, com máximo em maio & # x02013 junho e setembro & # x02013 outubro (Estrada-Pe & # x000F1a et al., 2004). No norte da Europa, esses dois picos convergem em um único máximo no verão, embora esse padrão não seja constante em todas as regiões (Lindgren et al., 2000). Jouda et al. (2004) demonstraram que a sazonalidade do carrapato muda com variações na altitude. No entanto, esses padrões de atividade bimodal ou unimodal podem mudar de ano para ano na mesma área (Jouda et al., 2004). No Mediterrâneo, o máximo de um carrapato adulto ocorre entre novembro e janeiro, mas as ninfas são ativas na primavera (Dsouli et al., 2006).

A associação entre a prevalência de B. burgdorferi em ninfa I. ricinus carrapatos existem em uma grande distribuição geográfica no Paleártico ocidental e esta associação está parcialmente correlacionada com alguns traços contínuos do clima regional (Estrada-Pe & # x000F1a et al., 2011a). Alguns gradientes climáticos e características fenológicas, juntamente com a fragmentação do habitat, fornecem melhores condições para B. burgdorferi infecção de I. ricinus e para a manutenção de focos altamente infectados por carrapatos (Estrada-Pe & # x000F1a et al., 2011a). Alguns estudos indicaram a influência das características do ciclo de vida do carrapato na distribuição de B. burgdorferi genótipos nos Estados Unidos como consequência de diferentes padrões climáticos que afetam a fenologia do carrapato. Kurtenbach et al. (2006) previu e foi posteriormente confirmado por dados empíricos (Gatewood et al., 2009) que a assincronia de ninfas infectadas e larvas não infectadas favorece estratégias de persistência de patógenos, enquanto a sincronia desses estágios de carrapato combinada com um curto período anual de atividade deve favorecer estratégias de curta duração e capacidade de transmissão conjunta. Como o clima modula a fenologia do carrapato em manter os estágios larval e ninfal se alimentando do hospedeiro ao mesmo tempo ou em diferentes momentos do ano, o clima pode ser considerado responsável pela persistência de diferentes cepas de B. burgdorferi s.l. nos Estados Unidos e na Europa. A abundância de carrapatos infectados é determinada não apenas pelas tendências climáticas, mas também pelo período extrínseco de incubação de espiroquetas em carrapatos ixodídeos, que é igual à duração do desenvolvimento de larvas a ninfas que é sensível ao clima (Randolph e Rogers, 2000). Portanto, os padrões de abundância e distribuição de genótipos das populações de B. burgdorferi são formados substancialmente pelas pistas ambientais que atuam nas populações de carrapatos, enquanto camadas adicionais de complexidade são introduzidas no sistema pela dinâmica da população do hospedeiro e pela resposta imune do hospedeiro tanto às bactérias quanto aos carrapatos.

Anaplasma phagocytophilum, o agente causador da anaplasmose granulocítica humana

Processos semelhantes aos descritos para B. burgdorferi poderia ser considerado para A. phagocytophilum (anteriormente E. phagocytophila, E. equi, e A. phagocytophila), o agente causador do HGA e também transmitido por carrapatos do I. ricinus complexo. A. phagocytophilum foi identificado e descrito pela primeira vez em humanos em 1994 (Dumler et al., 2001). HGA é uma doença zoonótica emergente na Ásia e na Europa (Parola e Raoult, 2001) e é relatada nos Estados Unidos a uma taxa de 4,2 casos por milhão de pessoas em 2008 (http://www.cdc.gov/anaplasmosis/stats/ ) A. phagocytophilum é comum em muitas espécies de animais selvagens e domésticos, incluindo roedores, carnívoros, equídeos, ruminantes e pássaros (Sr & # x000E9ter et al., 2004). Embora, a mesma espécie de carrapato envolvida na transmissão de B. burgdorferi também estão envolvidos na transmissão de A. phagocytophilum, a gama de hospedeiros reservatórios competentes e vetores de carrapatos é diferente e envolve um maior número de espécies, afetando a epidemiologia da doença. A. phagocytophilum foi detectado em animais e carrapatos nos Estados Unidos e em quase todos os países europeus, mas as cepas ou variantes e as doenças resultantes variam com a localização geográfica (de la Fuente et al., 2005 Massung et al., 2006 Stuen, 2007 Reichard et al., 2009 Woldehiwet, 2010 Gaowa et al., 2012 Jin et al., 2012). Além disso, evidências recentes sugeriram que cepas de patógenos que infectam humanos diferem geneticamente dos estreitos de ruminantes e podem ser mantidas na natureza em diferentes hospedeiros reservatórios (de la Fuente et al., 2005).

Transmissão de A. phagocytophilum demonstrou ser transstadial, em que a infecção é adquirida pela alimentação de larvas ou ninfas em hospedeiros infectados e a transmissão ocorre no próximo estágio do carrapato, ninfas ou adultos (Hodzic et al., 1998). No entanto, a baixa abundância de I. ricinus em algumas áreas nas quais A. phagocytophilum foi identificado e sugere que outras espécies de carrapatos podem estar envolvidas na transmissão de patógenos (MacLeod, 1932 Holden et al., 2003 de la Fuente et al., 2004 Alberti et al., 2005 Cao et al., 2006 Naranjo et al., 2006 Barandika et al., 2008). Transmissão de tick de A. phagocytophilum variantes dessas espécies de carrapatos podem ter diferentes padrões de transmissão e hospedeiros-alvo que não foram relatados até agora. Notavelmente, Baldridge et al. (2009) demonstrou a transmissão transovariana de A. phagocytophilum variantes em D. albopictus, o que é interessante porque este modo de transmissão não é considerado como ocorrendo com outro Anaplasma spp. Transmissão transovariana de A. phagocytophilum variantes na natureza reduziriam sua dependência de reservatórios de mamíferos. No entanto, outros estudos sobre A. phagocytophilum transmissão por diferentes espécies de carrapatos e cepas de patógenos e variantes são necessários para definir completamente o papel dos carrapatos na transmissão deste patógeno.

Anaplasma phagocytophilum os níveis de infecção do hospedeiro no momento da alimentação do carrapato influenciam as taxas de infecção do carrapato. A infecção de A. phagocytophilum no I. scapularis as ninfas se correlacionaram com o nível de bacteremia no sangue do camundongo (Hodzic et al., 1998). No entanto, uma vez que os carrapatos são infectados, mesmo com um baixo número de bactérias, a replicação do patógeno em carrapatos parece compensar as baixas taxas de infecção e transmissão aumentada (Hodzic et al., 1998). Transmissão de A. phagocytophilum por carrapatos ocorreu entre 24 e 48 h após a fixação do carrapato (Sukumaran et al., 2006).

Apesar desses avanços no estudo das interações entre carrapatos e # x02013 hospedeiros e # x02013 patógenos, as informações disponíveis não são suficientes para modelar os riscos de infecção associados a A. phagocytophilum distribuição e o efeito de fatores abióticos na transmissão de patógenos.

Vírus da encefalite transmitida por carrapato, o agente causador de TBE

A encefalite transmitida por carrapatos é causada por um importante arbovírus do gênero Flavivirus. A doença é relatada em muitas áreas do centro e do norte da Europa. A distribuição geográfica dos casos clínicos de TBE não se sobrepõe à distribuição conhecida do vetor, I. ricinus, que é reconhecido como o único vetor no Paleártico Ocidental. Portanto, infere-se que outros fatores, além da simples presença do vetor, estão determinando o alcance do vírus.

Resultados recentes mostram que a saliva do carrapato contém fatores que modulam a resposta inflamatória, coagulação e imune do hospedeiro para melhorar a alimentação do carrapato com sangue e a transmissão de patógenos (Jones et al., 1989, Alekseev et al., 1991 Labuda et al., 1993a Randolph, 2009). Esta chamada & # x0201Csaliva-assistida transmissão & # x0201D (SAT) foi revisada por Nuttall e Labuda (2008). A inoculação de extratos de glândulas salivares e TBEV em hospedeiros animais de laboratório resultou em transmissão aumentada de hospedeiros para carrapatos ninfais quando comparada com a inoculação de patógenos sozinha (Alekseev et al., 1991 Labuda et al., 1993b). O SAT ajudou a explicar o mecanismo por trás da observação igualmente nova da transmissão de TBEV entre carrapatos que se alimentam em conjunto na ausência de uma infecção sistêmica (Labuda et al., 1993a, b Randolph, 2009).

A transmissão conjunta impõe restrições porque requer co-alimentação por pelo menos dois estágios do carrapato em sincronia em sua atividade sazonal (Randolph et al., 2000). O longo e lento ciclo de vida típico de espécies de carrapatos de clima temperado, causado por baixas taxas de desenvolvimento dependentes da temperatura e diapausa durante o inverno, retarda o ritmo de transmissão do patógeno. Como a fenologia do carrapato é redefinida a cada ano pelas condições de inverno (Randolph et al., 2002), os estágios críticos (larvas e ninfas para TBEV) podem emergir da diapausa em mais ou menos sincronia na primavera, dependendo se as temperaturas aumentam suficientemente rápido para cruzar o limiar para a atividade larval (ca. 10 & # x000B0C médio diário máximo) logo após o limiar para a atividade ninfal (ca. 7 & # x000B0C médio diário máximo Randolph e Sumilo, 2007). A variabilidade das condições térmicas associadas à sincronia sazonal entre os estágios do carrapato foi identificada como o principal determinante da distribuição focal de TBEV em toda a Europa (Randolph et al., 2000), permitindo que o risco previsto de TBE seja mapeado usando substitutos climáticos detectados a partir de espaço (Randolph et al., 2000).

Em conjunto, essas informações sugerem que o clima exerce um controle extremo dos ciclos naturais de TBEV e delineia tanto sua intensidade (em termos de taxas de prevalência de carrapato de campo) quanto sua distribuição geográfica. De acordo com a hipótese prevalecente delineada anteriormente, o clima no início da primavera exerce uma ação reguladora sobre a sincronia dos carrapatos imaturos ativos, condicionando a necessária coexistência de ninfas e larvas nos mesmos hospedeiros. Devido ao curto tempo de alimentação para larvas e ninfas, pequenas mudanças na temperatura nesse período podem promover uma falta de sincronicidade de alguns dias, o suficiente para prevenir a transmissão & # x0201Cbackward & # x0201D do vírus. Esses eventos ainda não foram capturados por um modelo orientado para o processo, o que poderia ser uma adição bem-vinda à nossa gama de ferramentas epidemiológicas, necessárias para compreender a epidemiologia do TBEV e projetar intervenções para sua prevenção.

A situação é drasticamente diferente quando séries de casos de TBE humanos são comparados em um contexto de condições climáticas oscilantes. Especulou-se que mudanças no clima, abundância de hospedeiros, habitats sociais, flutuações econômicas, mudanças ambientais e, em menor grau, mudanças climáticas aumentaram a incidência de TBE (Lindgren e Gustafson, 2001 Zeman e Benes, 2004 Sumilo et al., 2006, 2007, 2008). No entanto, é muito difícil correlacionar séries de casos clínicos humanos com características climáticas básicas porque o clima tem vários efeitos colaterais, não apenas afetando o ciclo de vida do carrapato, mas também os hospedeiros e, mais importante, os hábitos sociais. Isso foi demonstrado em uma série de dados para casos de TBE nos países do Mar Báltico (Sumilo et al., 2007) e na República Tcheca (Zeman e Benes, 2004). Portanto, é difícil encontrar uma série longa e imparcial de dados sobre a incidência de TBE em humanos, cobrindo um período adequado, e então encontrar correlações simples com características climáticas brutas.

Crimeia e # x02013Vírus da febre hemorrágica do Congo, o agente causador da CCHF

Uma situação diferente existe em relação ao CCHFV, o agente causador do CCHF. Uma das conclusões de Hoogstraal & # x02019s em sua revisão sobre a epidemiologia da CCHF (Hoogstraal, 1979) afirmou que & # x0201CNenhum único estudo substancial foi feito das inter-relações entre o vírus, [& # x02026] mamíferos selvagens e domésticos, [& # x02026] e tiques durante o curso & # x02018silent & # x02019 do vírus na natureza. É decepcionante ter que escrever [& # x02026] que ainda não há investigações detalhadas sobre a localização, multiplicação e dinâmica do vírus CCHF em carrapatos. & # X0201D Mais de 30 anos depois, é decepcionante relatar que pouco progrediu neste área. Os complexos ciclos enzoóticos do CCHFV são compostos de uma combinação de interações resultando em uma distribuição geográfica aparentemente focal que não parece corresponder à de espécies de vetores competentes. Essas interações incluem: (i) várias espécies de carrapatos implicadas como vetores, (ii) uma ampla gama de hospedeiros reservatórios (suspeitos) para estágios imaturos e adultos dos carrapatos, (iii) tendências no clima e (iv) mudanças sociais e, consequentemente, daí em diante (v) alterações na paisagem e na vegetação. Uma revisão recente (Estrada-Pe & # x000F1a et al., 2012a) discutiu a possibilidade de faltar fatores básicos em nossa compreensão da epidemiologia do CCHFV e alguns argumentos que já foram rejeitados como impulsionadores da reemergência do vírus. É interessante notar que epidemias ou transmissão ativa de CCHFV & # x0201Csilent & # x0201D (interepidemias) ocorre em áreas onde carrapatos do gênero Hyalomma são comuns. Foi proposto que outras espécies de carrapatos estão envolvidas na transmissão do vírus. Alguns gêneros diferentes de Hyalomma foram testados em condições laboratoriais rigorosas, demonstrando a presença do vírus no carrapato após alimentação em hospedeiros infectados (Swanepoel et al., 1983). A única característica constante dos focos de CCHFV é a presença, e em alguns casos o aumento da abundância, de Hyalomma carrapatos. Esses resultados sugerem que, embora outras espécies de carrapatos possam ser vetores competentes para o vírus, Hyalomma os carrapatos desempenham o papel principal na transmissão do vírus.

O gênero carrapato Hyalomma é comum em diferentes áreas ecológicas das regiões Paleártica e Afrotropical. Algumas espécies, como H. scupense (um ou dois hospedeiros) e H. anatolicum (carrapatos de dois ou três hospedeiros) preferem se alimentar dos mesmos grandes ungulados (principalmente gado) durante todos os estágios de desenvolvimento e adotam um ciclo de vida ridículo. H. marginatum e H. rufipes são carrapatos de dois hospedeiros com imaturos se alimentando de pássaros ou mamíferos de pequeno / médio porte e adultos alimentando-se de ungulados selvagens e domésticos maiores (Apanaskevich, 2004). As principais espécies implicadas na transmissão do CCHFV na Eurásia são H. marginatum, H. turanicum, H. anatolicum, e H. scupense (incluindo o anterior H. detritum, agora considerado um sinônimo de H. scupense Guglielmone et al., 2010). Foi relatado que o vírus sobrevive ao longo do ciclo de vida do carrapato & # x02019s e é transmitido transstatialmente e transovarialmente (Matser et al., 2009). A longa sobrevivência do vírus em carrapatos é importante na epidemiologia do CCHFV, mas ainda há uma carência de conhecimento sobre as taxas de exposição do hospedeiro e as respostas imunológicas do hospedeiro, particularmente em populações de aves de vida curta, insetívoros e lagomorfos.

Semelhante a outras doenças transmitidas por carrapatos, as tendências climáticas têm sido comumente associadas a surtos de casos clínicos de CCHF. No entanto, fatores sociais como terras aráveis ​​abandonadas (e, portanto, o crescimento da vegetação secundária), juntamente com um aumento na abundância de hospedeiros de animais selvagens para carrapatos, podem resultar na amplificação das populações de carrapatos (Vatansever, comunicação pessoal). Sem uma estrutura que vincule a resposta do vetor do carrapato a variações sutis do clima, só é possível especular sobre o efeito do clima na transmissão de patógenos. Uma avaliação dos efeitos do clima sobre a presença de casos clínicos de CCHF humana na Turquia incluiu valores mensais de várias variáveis ​​climáticas e concluiu que o clima não era diferente em locais com focos ativos da doença em comparação com locais onde H. marginatum é comum, mas não foram relatados casos humanos (Estrada-Pe & # x000F1a et al., 2011b). Estudos no foco da doença na Turquia demonstraram que uma alta fragmentação da paisagem, compatível com condições de altos hospedeiros e movimentos populacionais de carrapatos e turnover, é uma marca registrada em áreas com maior incidência de casos de CCHF em humanos (Estrada-Pe & # x000F1a et al ., 2010). Esses relatórios concluíram que não é possível prever, com base apenas no clima, onde novos casos de CCHF poderiam aparecer em um futuro razoavelmente próximo. A recente descoberta de CCHFV no sul da Europa (Estrada-Pe & # x000F1a et al., 2012b) abriu uma porta ainda especulativa sobre a distribuição real potencial do vírus no Mediterrâneo Ocidental. Uma das questões mais marcantes na distribuição geográfica do CCHFV é a falta de casos clínicos no oeste do Mediterrâneo, a oeste da principal área de distribuição do patógeno, que termina nos Balcãs Ocidentais. A análise da cepa viral registrada no sudoeste da Europa sugeriu sua proximidade filogenética com cepas comumente relatadas do norte da África e sugeriu que as aves migratórias podem estar por trás de tal disseminação particular do patógeno.

Os resultados sugerem que o Hyalomma O vetor do carrapato pode se espalhar para o norte da Europa como consequência de invernos mais quentes. Aves migratórias têm sido repetidamente implicadas na dispersão de imaturos Hyalomma carrapatos. A cada primavera, muitos milhares de carrapatos são introduzidos na Europa por aves migratórias da África (Hoogstraal et al., 1961,1963). O nível a que essas aves podem ser expostas aos animais africanos Hyalomma populações e, subsequentemente, importá-las para a Europa depende dos habitats que freqüentam, de seu comportamento de alimentação no solo e do momento de sua partida. Devido ao momento mais precoce de chegada das aves na Europa Ocidental em comparação com o período ideal para a muda de ninfas na África, a probabilidade de tal importação é reduzida (Knudsen et al., 2007). O limite norte de Hyalomma a sobrevivência potencial dependerá de quão adequadas as condições abióticas são no local de chegada para facilitar a muda de imaturos ingurgitados, bem como a disponibilidade de hospedeiros adequados. Hasle et al. (2011) relataram a presença de apenas sete imaturos H. rufipes em 713 aves migratórias coletadas na costa sul da Noruega. No entanto, esse resultado não garante sua sobrevivência nas condições climáticas locais. É necessária uma investigação mais aprofundada para determinar se essas espécies de carrapatos exóticos podem sobreviver ou não e estabelecer se eles chegam a um habitat adequado e com hospedeiros disponíveis. Por exemplo, H. rufipes da África subsaariana e do rio Nilo não podem sobreviver nos ambientes da bacia do Mediterrâneo ou nas latitudes do norte da Europa. Estudos demonstraram que a distribuição natural de H. rufipes é a África Subsaariana e regiões adjacentes da África e da Arábia ao longo do Mar Vermelho (Apanaskevich e Horak, 2008). Os registros de H. rufipes da Europa (Macedônia, Malta e Turquia) e do Norte da África (exceto Egito) são uma consequência aparente da disseminação dos estágios imaturos por aves migratórias da África, mas não representam populações permanentes (Apanaskevich e Horak, 2008). No entanto, estudos demonstraram que o limite de distribuição norte de H. marginatum, que é uma espécie de carrapato paleártico, pode estar se movendo mais para o norte devido à tendência das temperaturas de outono e inverno (Estrada-Pe & # x000F1a e Venzal, 2007). A questão é, portanto, a avaliação das probabilidades em que uma ave infectada e se alimentando Hyalomma imaturos podem chegar a um determinado local na Europa, no momento preciso para a muda de carrapato ideal e sobrevivência.

Nada se sabe sobre as interações moleculares na interface do tick & # x02013host & # x02013vírus, provavelmente porque o alto nível de biossegurança exigiu trabalhar com CCHFV. A caracterização das interações do tick & # x02013host & # x02013vírus é essencial para entender completamente os processos de infecção e transmissão do vírus.


Encefalite

qualquer um de um grupo de doenças inflamatórias do cérebro humano e animal causadas principalmente por vírus, bactérias, protozoários e outros microorganismos patogênicos.

É feita uma distinção entre encefalites primárias e secundárias. As encefalites primárias incluem doenças que se desenvolvem após a penetração de vírus neurotrópicos no cérebro (encefalite epidêmica, encefalite russa de primavera-verão, encefalite da floresta de Semliki, encefalite por herpes e encefalite zoster). A existência de um reservatório natural de vírus (geralmente roedores e pássaros), transmissores de vírus (mosquitos e carrapatos) e focalidade natural e sazonalidade associadas são características da maioria das encefalites primárias. Os agentes causadores das encefalites primárias penetram no cérebro através do sangue e, menos comumente, pelas fibras nervosas.

As encefalites secundárias resultam de lesões cerebrais causadas por infecção local ou sistêmica, por exemplo, reumatismo, gripe, sarampo, rubéola e catapora. A sensibilização ao antígeno particular produzido por algumas infecções parece ser o fator decisivo no desenvolvimento de encefalites secundárias. O processo inflamatório pode envolver principalmente a substância branca ou cinzenta do cérebro (nervos cranianos e gânglios subcorticais), como na letargia epidêmica e nas encefalites russas de primavera-verão.

O curso da maioria das encefalites é agudo. Os sintomas mais comuns são temperatura corporal elevada, dor de cabeça, náuseas e vômitos, desmaios, convulsões e outros distúrbios neurológicos (paresia e perda de sensibilidade e função dos nervos cranianos) ocorrem com frequência. A lesão dos nervos oculomotores e a sonolência são características da encefalite letárgica (também chamada de doença de von Economo & rsquos, em homenagem a C. von Economo, que a descreveu). A hipercinesia e outros distúrbios estão associados à encefalite reumática. O estágio agudo é algumas vezes seguido pelo aparecimento de novos sintomas neurológicos ou pela intensificação de sintomas neurológicos existentes, por exemplo, o desenvolvimento de parkinsonismo pós-encefálico na encefalite epidêmica. O prognóstico é desfavorável para encefalite esclerótica, que ocorre em crianças e adolescentes e é caracterizada por perda de memória, retardo mental, ataques epilépticos e outros sintomas. As encefalites purulentas e necrosantes, nas quais grandes porções do cérebro morrem, também têm um prognóstico desfavorável.

Fraqueza muscular, dormência e temperatura corporal elevada que persistem por vários dias geralmente aparecem na encefalite russa de primavera-verão dez a 12 dias após a picada de um carrapato infectado em um foco natural da doença. Paresia ou paralisia dos músculos do pescoço e ombros, envolvimento dos nervos cranianos e sintomas de irritação meníngea são característicos. O curso da doença costuma ser leve.

Drogas com ação antiinflamatória, antimicrobiana e dessensibilizante (hormônios, salicilatos, antibióticos, sulfanilamidas, dimedrol) são usadas para tratar encefalites. A prevenção das encefalites caracterizadas por focalidade natural requer controle dos transmissores da doença, imunização e proteção individual contra carrapatos e mosquitos (repelentes, roupas protetoras).


Doenças transmitidas por vetores

As doenças transmitidas por vetores são infecções transmitidas pela picada de espécies de artrópodes infectados, como mosquitos, carrapatos, insetos triatomíneos, mosquitos-pólvora e mosquitos pretos. Os vetores artrópodes são de sangue frio (ectotérmicos) e, portanto, especialmente sensíveis aos fatores climáticos. O clima influencia as taxas de sobrevivência e reprodução dos vetores, por sua vez influenciando a adequação do habitat, a distribuição e a intensidade da abundância e o padrão temporal da atividade do vetor (particularmente as taxas de picadas) ao longo do ano e as taxas de desenvolvimento, sobrevivência e reprodução de patógenos dentro dos vetores. No entanto, o clima é apenas um dos muitos fatores que influenciam a distribuição do vetor, como a destruição do habitat, o uso da terra, a aplicação de pesticidas e a densidade do hospedeiro. As doenças transmitidas por vetores estão disseminadas na Europa e são as doenças mais bem estudadas associadas às mudanças climáticas, o que se reflete nesta revisão.

Doenças transmitidas por mosquitos

A febre do Nilo Ocidental é causada pelo vírus do Nilo Ocidental, um vírus da família Flaviviridae que faz parte do grupo antigênico da encefalite japonesa. A febre do Nilo Ocidental infecta principalmente pássaros e, raramente, seres humanos por meio da picada de um Culex mosquito.

Em vários países europeus, o vírus foi isolado em mosquitos, roedores selvagens, aves migratórias, carrapatos duros, cavalos e seres humanos. Como cerca de 80% dos casos são assintomáticos, a taxa de infecções pelo vírus do Nilo Ocidental em seres humanos permanece amplamente desconhecida e, provavelmente, apenas algumas das epidemias com dezenas ou centenas de casos de febre do Nilo Ocidental foram documentadas. Dados entomológicos anteriores foram associados a dados meteorológicos, a fim de modelar um surto de febre do Nilo Ocidental no sul da França em 2000 a agressividade do vetor (Culex modestus) foi positivamente correlacionado com a temperatura e umidade, e ligado à chuva e insolação, que foram particularmente elevados durante o período epidêmico.

Um surto em 1996-97 no sudeste da Romênia se assemelhou a um surto subsequente em Israel em 2000, que foi associado a uma onda de calor no início do verão com altas temperaturas mínimas. Essas observações estão de acordo com um modelo climático para o vírus do Nilo Ocidental com invernos amenos, primavera e verões secos, ondas de calor no início da estação e outonos chuvosos. Feitiços de seca favorecem a reprodução de mosquitos que vivem na cidade (por exemplo Culex pipiens) e concentrar vetores com seus hospedeiros aviários ao redor de fontes de água, o que leva à multiplicação de arbovírus. Modelos explicativos têm auxiliado os profissionais de saúde pública na tomada de decisão sobre a pulverização de larvicidas preventivos ou preventivos.

A dengue é a doença arboviral humana mais importante, no entanto, principalmente devido ao uso quase universal de água encanada, a doença desapareceu da Europa. A dengue é frequentemente introduzida na Europa por viajantes que retornam de países onde a dengue é endêmica, mas nenhuma transmissão local foi relatada, uma vez que também dependeria da reintrodução de seu principal vetor, o mosquito Aedes Egiptoi (mosquito da febre amarela) que é adaptado ao ambiente urbano. No entanto, nos últimos 15 anos, outro vetor competente Aedes albopictus (Mosquito tigre asiático) foi introduzido na Europa e se expandiu para vários países, aumentando a possibilidade de transmissão da dengue.

Estudos epidemiológicos têm demonstrado que a temperatura é um fator de transmissão da dengue em áreas urbanas. As projeções das mudanças climáticas com base na umidade para 2085 sugerem que a transmissão da dengue muda a amplitude latitudinal e altitudinal. Em locais temperados, as mudanças climáticas podem aumentar ainda mais a duração da temporada de transmissão. Um aumento na temperatura média pode resultar na transmissão sazonal da dengue no sul da Europa se Aegypti infectados com o vírus.

A febre chikungunya é causada por um vírus do gênero Alphavirus, da família Togaviridae, que é transmitido aos seres humanos pela picada de mosquitos infectados, como Aegypti, e Um albopictus.

Um surto confirmado de febre chikungunya foi relatado em agosto de 2007 no nordeste da Itália, o primeiro surto de chikungunya no continente europeu. A vigilância vetorial nas proximidades dos casos identificou um grande número de UMA umaIbopictus mosquitos em armadilhas, mas sem flebotomíneos ou outros vetores. Enquanto as introduções de Um albopictus e o vírus chikungunya na Itália foram eventos acidentais, um modelo climático com cinco cenários foi desenvolvido para possível posterior estabelecimento de Um albopictus na Europa, com variáveis ​​principais como invernos amenos, precipitação média anual superior a 50 cm e temperaturas médias de verão superiores a 20 ° C. A densidade populacional do vetor, um importante determinante do potencial epidêmico, também está ligada à duração da atividade sazonal, portanto, as semanas entre a eclosão dos ovos na primavera e a diapausa dos ovos no outono também são levadas em consideração. Este modelo define o potencial para posterior transmissão e dispersão do vetor sob condições climáticas favoráveis ​​em países temperados e descreve as áreas geográficas potencialmente em risco de surtos futuros.

A malária é causada por uma das quatro espécies de Plasmodium parasita transmitido por mulher Anopheles mosquitos spp. Historicamente, a malária era endêmica na Europa, incluindo a Escandinávia, mas acabou sendo eliminada em 1975 por uma série de fatores relacionados ao desenvolvimento socioeconômico. Qualquer papel que o clima desempenhou na redução da malária teria sido pequeno. No entanto, o potencial de transmissão da malária está intimamente ligado às condições meteorológicas, como temperatura e precipitação. Por exemplo, as condições de transmissão na Europa permaneceram favoráveis, conforme documentado pela transmissão autóctone esporádica de uma cepa de malária tropical por vetores locais a uma pessoa suscetível.

O potencial da malária e de outras doenças "tropicais" para invadir o sul da Europa é comumente citado como um exemplo da expansão territorial do risco devido às mudanças climáticas (socioeconômico, códigos de construção, uso da terra, tratamento, capacidade do sistema de saúde, etc) . As projeções da malária em cenários futuros de mudanças climáticas são limitadas na Europa. Uma avaliação em Portugal projetava um aumento do número de dias por ano adequados para a transmissão da malária, no entanto, a transmissão dependeria da presença de vetores infectados. Para o Reino Unido, um aumento no risco de transmissão local da malária com base na mudança de temperatura projetada para ocorrer em 2050 foi estimado em 8 a 14%, mas o restabelecimento da malária é altamente improvável. Assim, embora os fatores climáticos possam favorecer a transmissão autóctone, o aumento da densidade do vetor e o desenvolvimento acelerado do parasita, outros fatores (socioeconômicos, códigos de construção, uso da terra, tratamento, etc.) limitam a probabilidade de ressurgimento da malária relacionado ao clima na Europa.

Doenças transmitidas por mosca-da-areia

A leishmaniose é uma infecção parasitária por protozoário causada por Leishmania infantum que é transmitido aos seres humanos pela picada de um mosquito-pólvora fêmea infectado. A temperatura influencia as taxas de atividade de picada do vetor, diapausa e maturação do parasita protozoário no vetor. A distribuição do flebotomíneo na Europa está ao sul da latitude 45oN e a menos de 800 m acima do nível do mar, embora recentemente tenha se expandido para 49 ° N. Historicamente, os vetores flebotomíneos do Mediterrâneo se dispersaram para o norte no período pós-glacial com base em amostras morfológicas da França e do nordeste da Espanha, e os flebotomíneos foram relatados hoje também no norte da Alemanha. A atividade picante dos flebotomíneos europeus é fortemente sazonal e, na maioria das áreas, está restrita aos meses de verão. Atualmente, os vetores flebotomíneos têm uma gama substancialmente mais ampla do que a de L infantum, e os casos importados de cães infectados são comuns no centro e no norte da Europa. Uma vez que as condições tornam a transmissão adequada nas latitudes setentrionais, esses casos importados podem atuar como fonte abundante de infecções, permitindo o desenvolvimento de novos focos endêmicos. Por outro lado, se as condições climáticas se tornarem muito quentes e secas para a sobrevivência do vetor, a doença pode desaparecer nas latitudes meridionais. Assim, mudanças climáticas e ambientais complexas (como o uso da terra) continuarão a alterar a dispersão da leishmaniose na Europa.

Doenças transmitidas por carrapatos

A encefalite transmitida por carrapato (TBE) é causada por um arbovírus da família Flaviviridae e é transmitido por carrapatos (predominantemente Ixodes ricinus) que atuam tanto como vetores quanto como reservatórios (35). Semelhante a outras doenças transmitidas por vetores, a temperatura acelera o ciclo de desenvolvimento dos carrapatos, a produção de ovos, a densidade populacional e a distribuição. É provável que as mudanças climáticas já tenham causado mudanças na distribuição de Eu ricino populações na Europa. Eu ricino expandiu-se para altitudes mais elevadas na República Tcheca nas últimas duas décadas, o que está relacionado a aumentos nas temperaturas médias.

A expansão desse vetor é acompanhada por infecções pelo vírus TBE. Na Suécia, desde o final da década de 1950, todos os casos de encefalite admitidos no condado de Estocolmo foram testados sorologicamente para TBE. Uma análise do período 1960–98 mostrou que o aumento na incidência de TBE desde meados da década de 1980 está relacionado a invernos mais amenos e curtos, resultando em temporadas mais longas de atividade do carrapato. Na Suécia, o limite de distribuição mudou para latitude mais alta; a distribuição também mudou na Noruega e na Alemanha.

Modelos climáticos com verões mais quentes e mais secos projetam que o TBE será conduzido para maiores altitudes e latitudes, embora certas outras partes da Europa sejam eliminadas do TBE. No entanto, essas mudanças climáticas por si só não devem explicar o aumento na incidência de TBE nas últimas três décadas, e é endêmica em 27 países europeus hoje. Há uma heterogeneidade espacial considerável no aumento da incidência de TBE na Europa, apesar dos padrões uniformes de mudança climática observados46. As possíveis vias causais incluem a alteração dos padrões de uso da terra, aumento da densidade de grandes hospedeiros para carrapatos adultos (por exemplo, cervos), expansão do habitat de hospedeiros roedores, alterações na atividade humana recreativa e ocupacional (invasão de habitat), conscientização pública, cobertura de vacinação e turismo. Essas hipóteses podem ser testadas epidemiologicamente e abordadas por meio de ações de saúde pública.

Lyme Borreliose é causada por infecção com a espiroqueta bacteriana Borrelia burgdorferi que é transmitida aos seres humanos durante a alimentação sanguínea de carrapatos duros do gênero Ixodes. Na Europa, o vetor principal é Eu ricino, também conhecido como carrapato de veado, bem como Eu persulcatus da Estônia ao extremo leste da Rússia. Na Europa, a borreliose de Lyme é a doença transmitida por carrapatos mais comum, com pelo menos 85.000 casos por ano, e tem uma incidência crescente em vários países europeus, como Finlândia, Alemanha, Rússia, Escócia, Eslovênia e Suécia. Embora o viés de detecção possa explicar parte dessa tendência, uma pesquisa prospectiva de casos de base populacional no sul da Suécia confirmou sorologicamente esse aumento.

Uma mudança em direção a temperaturas de inverno mais amenas devido à mudança climática pode permitir a expansão da borreliose de Lyme em latitudes e altitudes mais altas, mas apenas se todas as espécies hospedeiras de vertebrados exigidas por vetores de carrapatos forem igualmente capazes de mudar sua distribuição populacional. Em contraste, secas e inundações severas afetarão negativamente a distribuição, pelo menos temporariamente. Prevê-se que o norte da Europa experimentará temperaturas mais altas com o aumento da precipitação, enquanto o sul da Europa ficará mais seco, o que afetará a distribuição de carrapatos, alterará sua atividade sazonal e mudará os padrões de exposição.

A febre hemorrágica da Crimeia-Congo (CCHF) é causada por um vírus RNA da Bunyaviridae família e transmitido por Hyalomma carrapatos spp de animais domésticos e selvagens. O vírus é o arbovírus transmitido por carrapatos mais difundido e é encontrado no Mediterrâneo Oriental, onde houve uma série de surtos na Bulgária em 2002 e 2003, na Albânia e em Kosovo em 2001. Condições climáticas mais amenas, favorecendo a reprodução do carrapato, podem influenciar o CCHF distribuição. Por exemplo, um surto na Turquia foi associado a uma temporada de primavera mais amena (um número substancial de dias em abril com uma temperatura média superior a 5 ° C) no ano anterior ao surto. No entanto, outros fatores como o uso da terra e mudanças demográficas também foram implicados. Houve novos registros de rickettsioses do grupo da febre maculosa com novos patógenos, como Rickettsia slovaca, R. Helvetica, Rickettsia aeschlimannii e rickettsioses transmitidas por pulgas (Rickettsia typhi, Rickettsia felis) No entanto, esse surgimento é provavelmente um viés de detecção devido aos avanços nas técnicas de diagnóstico. Uma vez que carrapatos, pulgas e piolhos servem como vetores e também como reservatórios, eles podem contribuir para a amplificação da doença em condições favoráveis ​​às mudanças climáticas. Tem havido uma expansão geográfica das doenças por riquetsioses em toda a Europa e, embora as razões subjacentes a essa expansão ainda não sejam claras, é possível que a migração de aves selvagens possa desempenhar um papel.

A anaplasmose granulocítica humana é causada por Anaplasma phagocytophilum, uma bactéria geralmente transmitida aos seres humanos por Eu ricino. Na Europa, esta doença era conhecida por causar febre em cabras, ovelhas e gado, até que surgiu como uma doença em seres humanos em 1996. Agora ela mudou para novos habitats geográficos em toda a Europa, e as aves migratórias têm sido implicadas em sua expansão. Modelos espaciais foram desenvolvidos para projetar a distribuição geográfica em cenários de mudanças climáticas para a América do Norte, mas não para a Europa.

Resumo

Com base nos artigos de doenças transmitidas por vetores revisados, aqui está claro que o clima é um importante determinante geográfico dos vetores, mas os dados não demonstram conclusivamente que as mudanças climáticas recentes resultaram no aumento da incidência de doenças transmitidas por vetores em um país pan-europeu nível. No entanto, os relatórios indicam que, em cenários de mudança climática das últimas décadas, os carrapatos se espalharam progressivamente para latitudes mais altas na Suécia e altitudes mais elevadas na República Tcheca, tornaram-se mais prevalentes em muitos outros lugares e intensificaram a estação de transmissão. Por outro lado, projeta-se que o risco de borreliose de Lyme seja reduzido em locais com seca e inundações. Os artigos revisados ​​aqui não apóiam a noção de que as mudanças climáticas alteraram a distribuição de flebotomíneos e leishmaniose visceral, mas como os vetores de flebotomíneos se expandem além de L infantum, essa hipótese não pode ser descartada. O risco de reintrodução da malária em certos países europeus é muito baixo e determinado por outras variáveis ​​e não pelas alterações climáticas. A introdução de dengue, febre do Nilo Ocidental e chikungunya em novas regiões da Europa é uma consequência mais imediata da importação de vírus para habitats de vetores competentes. A mudança climática é um dos muitos fatores que influenciam o habitat do vetor.

A falta de artigos publicados sobre outras doenças transmitidas por vetores torna difícil uma avaliação, por exemplo, febre recorrente transmitida por carrapatos causada por espiroquetas do gênero Borrelia pode se espalhar de sua área endêmica atual na Espanha, uma vez que seu carrapato vetor é sensível às mudanças climáticas, mas nenhum modelo climático foi desenvolvido para esta doença. No caso da febre amarela, a existência de uma vacina eficaz torna o estabelecimento na Europa muito improvável. Ao contrário, uma vacina humana existente para a febre do Vale do Rift não está disponível (vacinas veterinárias são usadas na África). Esses eventos multifatoriais exigem uma avaliação caso a caso e intervenções direcionadas.

Fonte: Semenza JC, Menne B. Mudanças Climáticas e Doenças Infecciosas na Europa. Lancet ID. 20099: 365-75.


O material eletrônico suplementar está disponível online em https://doi.org/10.6084/m9.figshare.c.5428741.

Publicado pela Royal Society sob os termos da Creative Commons Attribution License http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/, que permite o uso irrestrito, desde que o autor original e a fonte sejam creditados.

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Discussão

Os Estados Unidos serão tão severamente afetados quanto os países mais pobres? Provavelmente não. Os Estados Unidos controlaram a malária e a febre amarela por meio da vigilância. Se as pessoas não trouxerem a doença das áreas infectadas, não haverá reservatório para infectar os mosquitos locais. A Divisão de Doenças Transmitidas por Vetores (2016b) do CDC usa tecnologia de ponta para diagnosticar e combater doenças, vacinação para prevenir doenças e coordenação entre regiões dos Estados Unidos e educação para retardar a disseminação de mosquitos.

Existem duas maneiras de reduzir nossa chance de infecção: controle de vetores e proteção pessoal. O site Mosquito-Borne Diseases do CDC (2016a) afirma que o primeiro movimento no controle dos mosquitos é remover a água parada. Mesmo uma pequena quantidade de água pode se tornar um local de reprodução. O site do CDC (2016a) também afirma que, ao ar livre, as pessoas devem se proteger usando um repelente aprovado pela EPA e vestindo camisas de manga comprida e calças também tratadas com repelente.

O CDC (2016b) afirma que a educação é uma parte importante da prevenção de doenças transmitidas por vetores. Além disso, o efeito da mudança climática nas doenças transmitidas por mosquitos é um tópico que vale a pena ser abordado na sala de aula de biologia. Embora o tema da mudança climática possa ser controverso em alguns estados, o efeito das doenças transmitidas por mosquitos não o é. Este tópico pode ser facilmente abordado em sala de aula. Uma classe de Biologia da AP pode ser desafiada a projetar um experimento para testar se os mosquitos eclodem mais rápido se o ambiente for mais quente. Se cada grupo de alunos escolher uma temperatura diferente, uma grande quantidade de dados estará disponível para análise.

Muitos professores não têm tempo para desenvolver seus materiais. O Programa de Bolsas de Estudo do Museu de História Natural de Yale Peabody desenvolveu um programa aprofundado intitulado “Currículo de Doenças Transmitidas por Vetores e Biodiversidade”, que pode ser encontrado em http://peabody.yale.edu/teachers/curricula-vector-borne- doença. O programa inclui planos de aula detalhados, pré e pós-avaliações, notas do professor e uma lista de materiais. Essas aulas são práticas e baseadas em pesquisas. Em uma aula, grupos de alunos são desafiados a desenvolver um novo centro natural. Nesta atividade, um grupo deve escolher um local e analisar áreas de reprodução de vetores, em seguida, elaborar um plano para reduzir esses vetores, bem como educar o público.

“Humanos vs. Mosquitos” (Ewing et al., 2013) é um jogo divertido em que os alunos desempenham o papel de mosquitos ou humanos. Depois de aprender o ciclo de vida do mosquito, o aluno deve decidir quais habitats são criadouros e devem ser eliminados. Com este jogo, os alunos aprendem como as mudanças climáticas e o comportamento humano podem influenciar a propagação de doenças transmitidas por mosquitos.

“Blood Suckers and Climate” é uma atividade de quebra-cabeça para ajudar os alunos a entender os gases do efeito estufa e seus efeitos na atmosfera. À medida que a atmosfera muda, o planeta se aquece e a quantidade de precipitação muda em diferentes áreas. Os alunos correlacionam o aumento de várias doenças transmitidas por mosquitos (Dengue, malária, Nilo Ocidental) com mudanças nos mapas de temperatura e precipitação. Esta atividade de quebra-cabeça pode ser encontrada no seguinte URL, http://peabody.yale.edu/teachers/peabody-fellows-institute/climate-and-emerging-infections-companion-documents

O currículo de Infecções Emergentes e Clima é repleto de lições e atividades apropriadas para as séries 6–12 (http://peabody.yale.edu/teachers/curricula-vector-borne-disease). As aulas incluem vocabulário, proteínas de superfície, epidemiologia, leitura de mapas e resistência à malária às vacinas. Esses currículos são ricos em Padrões de Ciência da Próxima Geração. Por exemplo, HS-LS2 (Relações Interdependentes em Ecossistemas) é abordado em detalhes. Conceitos transversais de causa e efeito, bem como estabilidade e mudança, estão embutidos no conceito que está sendo testado. Outras idéias centrais, como evolução, herança, seleção natural e mudança climática também são apresentadas.

Gostaria de agradecer ao Programa de Bolsistas do Museu de História Natural de Yale Peabody pelo equipamento para explorar o clima e infecções emergentes, investigações de doenças transmitidas por vetores. Também gostaria de agradecer a Beth Hines, uma Peabody Fellow, que revisou meu artigo.


Assista o vídeo: Desmistificando o Zika e outras Epidemias Conferência - Prof. Dr. Alexandre Naime Barbosa (Dezembro 2022).